| 摘要 | 第1-7页 |
| Abstract | 第7-12页 |
| 第一章 前言 | 第12-28页 |
| ·肿瘤的治疗 | 第12-16页 |
| ·肿瘤药物治疗策略 | 第12-13页 |
| ·化、放疗等治疗方法的研究进展 | 第13页 |
| ·凋亡途径在肿瘤治疗中的重要作用 | 第13-16页 |
| ·survivin的抗肿瘤作用 | 第16-22页 |
| ·survivin在细胞中的特性 | 第16页 |
| ·survivin的作用机制 | 第16-20页 |
| ·参与凋亡并与survivin相互作用的蛋白 | 第20-22页 |
| ·多药耐药的产生以及survivin的相关作用 | 第22-24页 |
| ·乳腺癌细胞耐药机理 | 第22-23页 |
| ·克服多药耐药性的策略 | 第23-24页 |
| ·开发新的能够克服多药耐药性的药物以及靶向survivin的治疗方案 | 第24页 |
| ·以survivin为靶点的研究现状 | 第24-26页 |
| ·本课题研究目标和意义 | 第26-28页 |
| ·Survivin(T34A)突变体的研究现状 | 第26-27页 |
| ·TmSm在增敏、多药耐药中的作用 | 第27-28页 |
| 第二章 乳腺癌细胞中TmSm增加阿霉素的疗效的研究 | 第28-38页 |
| ·引言 | 第28页 |
| ·材料与方法 | 第28-34页 |
| ·细胞株 | 第28页 |
| ·主要仪器 | 第28-29页 |
| ·主要试剂及其配制 | 第29-31页 |
| ·实验方法 | 第31-34页 |
| ·结果与讨论 | 第34-37页 |
| ·TmSm肿瘤抑制率测定 | 第34页 |
| ·阿霉素单独作用以及和TmSm联合使用对乳腺癌细胞的毒性作用 | 第34-35页 |
| ·阿霉素单独作用和TmSm联合使用造成细胞形态改变 | 第35-36页 |
| ·不同药物组对细胞毒半数抑制率IC_(50)的影响 | 第36-37页 |
| ·结论 | 第37-38页 |
| 第三章 TmSm对乳腺癌细胞增敏效果的研究 | 第38-45页 |
| ·引言 | 第38页 |
| ·材料和方法 | 第38-39页 |
| ·细胞株 | 第38页 |
| ·主要仪器 | 第38页 |
| ·主要试剂及其配制 | 第38页 |
| ·实验方法 | 第38-39页 |
| ·结果与讨论 | 第39-43页 |
| ·TmSm联合用药的时间依赖性和剂量依赖性 | 第39-40页 |
| ·TmSm对MCF-7细胞周期G_2/M的影响 | 第40-42页 |
| ·阿霉素与TmSm的细胞毒性作用 | 第42-43页 |
| ·结论 | 第43-45页 |
| 第四章 TmSm对多药耐药株MCF7ADM作用的初步研究 | 第45-52页 |
| ·引言 | 第45页 |
| ·材料和方法 | 第45-47页 |
| ·细胞株 | 第45页 |
| ·主要仪器 | 第45页 |
| ·主要试剂 | 第45页 |
| ·实验方法 | 第45-47页 |
| ·实验结果与讨论 | 第47-50页 |
| ·MCF-7/ADM细胞对阿霉素及TmSm的敏感性研究 | 第47页 |
| ·TmSm联合阿霉素作用于MCF-7/ADM效果研究 | 第47-49页 |
| ·线粒体膜电位检测细胞毒性作用 | 第49页 |
| ·TmSm增强阿霉素的细胞毒性作用 | 第49-50页 |
| ·结论 | 第50-52页 |
| 第五章 TmSm增敏和多药耐药的机制初探 | 第52-60页 |
| ·引言 | 第52页 |
| ·实验材料和方法 | 第52-56页 |
| ·细胞株 | 第52页 |
| ·主要仪器 | 第52页 |
| ·主要试剂及其配制 | 第52-54页 |
| ·试验方法 | 第54-56页 |
| ·结果与讨论 | 第56-59页 |
| ·细胞内蛋白浓度测定 | 第56-57页 |
| ·通过凋亡途径实现细胞增敏的机制 | 第57-58页 |
| ·多药耐药蛋白在抗性细胞株的表达量变化 | 第58-59页 |
| ·结论 | 第59-60页 |
| 第六章 结论与展望 | 第60-62页 |
| 参考文献 | 第62-69页 |
| 硕士期间发表文章和专利情况 | 第69-70页 |
| 致谢 | 第70页 |
