缩略词表 | 第6-7页 |
摘要 | 第7-9页 |
ABSTRACT | 第9-11页 |
第1章 文献综述 | 第12-26页 |
1.1 心肌缺血再灌注损伤的研究进展 | 第12-18页 |
1.1.1 心肌缺血再灌注损伤概述 | 第12页 |
1.1.2 心肌缺血再灌注损伤的病理机制 | 第12-15页 |
1.1.3 心肌缺血再灌注损伤治疗的研究进展 | 第15-18页 |
1.2 咖啡酸苯乙酯的研究进展 | 第18-22页 |
1.2.1 抗氧化作用研究进展 | 第19页 |
1.2.2 抗炎症作用研究进展 | 第19-20页 |
1.2.3 抗肿瘤作用研究进展 | 第20页 |
1.2.4 抗缺血再灌注损伤作用研究进展 | 第20-22页 |
1.3 CAPE衍生物及其作用概述 | 第22-26页 |
1.3.1 邻二酚羟基被取代衍生物 | 第22-23页 |
1.3.2 苯环氢被卤素取代衍生物 | 第23页 |
1.3.3 烷基链延长的衍生物 | 第23-24页 |
1.3.4 咖啡酸酰胺衍生物 | 第24页 |
1.3.5 硝基取代衍生物 | 第24-26页 |
第2章 引言 | 第26-28页 |
第3章 咖啡酸邻硝基苯乙酯的合成与鉴定 | 第28-36页 |
3.1 实验材料 | 第28页 |
3.1.1 主要仪器 | 第28页 |
3.1.2 主要试剂 | 第28页 |
3.2 试验方法 | 第28-30页 |
3.2.1 SYBYL分子模拟 | 第28-29页 |
3.2.2 合成方法 | 第29页 |
3.2.3 结构表征 | 第29-30页 |
3.3 试验结果 | 第30-34页 |
3.3.1 SYBYL模拟结果 | 第30-31页 |
3.3.2 理化性质 | 第31页 |
3.3.3 熔点测定值 | 第31页 |
3.3.4 高效液相色谱 | 第31-32页 |
3.3.5 液质联用质谱 | 第32-33页 |
3.3.6 核磁共振光谱 | 第33-34页 |
3.4 讨论 | 第34-35页 |
3.5 小结 | 第35-36页 |
第4章 咖啡酸邻硝基苯乙酯对大鼠MIRI的作用研究 | 第36-58页 |
4.1 实验仪器和材料 | 第36-37页 |
4.1.1 实验动物 | 第36页 |
4.1.2 主要仪器 | 第36页 |
4.1.3 主要试剂 | 第36-37页 |
4.2 实验方法 | 第37-43页 |
4.2.1 心肌缺血再灌注损伤模型的制备 | 第37-38页 |
4.2.2 动物分组及给药方案 | 第38页 |
4.2.3 实验指标的测定 | 第38-42页 |
4.2.4 CAPE-oNO_2在MIRI大鼠心脏组织中的代谢物分析 | 第42-43页 |
4.3 统计学分析 | 第43页 |
4.4 实验结果 | 第43-53页 |
4.4.1 心电图的变化及分析 | 第43页 |
4.4.2 心肌梗死面积的变化 | 第43-44页 |
4.4.3 心脏组织形态学的改变 | 第44-45页 |
4.4.4 血清中心肌酶含量的变化 | 第45页 |
4.4.5 心肌组织中Bcl-2与Bax表达量的改变 | 第45-47页 |
4.4.6 心脏组织SIRT1、eNOS蛋白表达及NO含量的变化 | 第47页 |
4.4.7 咖啡酸邻硝基苯乙酯改善心脏组织氧化应激 | 第47-48页 |
4.4.8 心脏组织TNF-α的免疫组化染色 | 第48-49页 |
4.4.9 CAPE-oNO_2改善心脏组织炎症反应 | 第49-50页 |
4.4.10 CAPE-oNO_2改善心脏组织纤维化 | 第50-52页 |
4.4.11 CAPE-oNO_2在IR大鼠心脏组织中的代谢物分析 | 第52-53页 |
4.5 讨论 | 第53-57页 |
4.6 小结 | 第57-58页 |
第5章 咖啡酸邻硝基苯乙酯对H9c2心肌细胞MIRI的作用研究 | 第58-70页 |
5.1 实验仪器和材料 | 第58-59页 |
5.1.1 主要仪器 | 第58页 |
5.1.2 主要试剂 | 第58-59页 |
5.1.3 细胞系 | 第59页 |
5.2 实验方法 | 第59-61页 |
5.2.1 细胞培养 | 第59页 |
5.2.2 H9c2细胞缺血再灌注损伤模型的制备 | 第59-60页 |
5.2.3 细胞毒性实验 | 第60页 |
5.2.4 细胞增殖实验 | 第60页 |
5.2.5 细胞实验分组 | 第60-61页 |
5.2.6 AO染色测定心肌细胞凋亡 | 第61页 |
5.2.7 细胞内ROS水平测定 | 第61页 |
5.2.8 Western Blot法测定细胞中相关蛋白的表达 | 第61页 |
5.3 统计学分析 | 第61页 |
5.4 实验结果 | 第61-66页 |
5.4.1 CAPE-oNO_2的细胞毒性结果 | 第61页 |
5.4.2 心肌细胞活力的改变 | 第61-62页 |
5.4.3 CAPE-oNO_2减少HR诱导的心肌细胞凋亡与坏死 | 第62-63页 |
5.4.4 CAPE-oNO_2降低HR诱导的心肌细胞内ROS的产生 | 第63页 |
5.4.5 心肌细胞内氧化相关蛋白表达 | 第63-64页 |
5.4.6 心肌细胞内凋亡相关蛋白表达的变化 | 第64-65页 |
5.4.7 CAPE-oNO_2对心肌细胞内SIRT1/eNOS/NF-κB通路的影响 | 第65-66页 |
5.5 讨论 | 第66-68页 |
5.6 小结 | 第68-70页 |
总结 | 第70-72页 |
参考文献 | 第72-80页 |
致谢 | 第80-82页 |
攻读硕士期间研究成果 | 第82页 |