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高表达KRT8促进胃癌转移和影响患者预后

摘要第5-7页
Abstract第7-8页
第一章 绪论第15-22页
    1.1 胃癌的流行病学调查第15页
    1.2 胃癌发生的分子机制第15-17页
        1.2.1 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路第16页
        1.2.2 磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路第16页
        1.2.3 表皮生长因子受体(ErbB)家族第16-17页
        1.2.4 间质表皮转化因子(MET)通路第17页
    1.3 胃癌与上皮间质转化(EMT)第17-18页
        1.3.1 上皮间质转化的特征第17页
        1.3.2 上皮间质转化与胃癌的发生发展第17-18页
        1.3.3 上皮间质转化与胃癌的转移第18页
    1.4 KRT8与疾病第18-22页
        1.4.1 KRT8与上皮细胞癌第19页
        1.4.2 KRT8与口腔癌第19-20页
        1.4.3 KRT8与乳腺癌第20页
        1.4.4 KRT8与其它疾病第20-22页
第二章 研究目的、方法、实验设计方案和意义第22-25页
    2.1 研究目的第22页
    2.2 研究方法第22-23页
    2.3 实验设计第23-24页
    2.4 研究意义第24-25页
第三章 KRT8在胃肿瘤组织中的表达及与患者预后的关系第25-41页
    3.1 材料和试剂第25-29页
        3.1.1 公共数据来源第25页
        3.1.2 标本采集第25-26页
        3.1.3 病例资料和病例随访第26页
        3.1.4 主要试剂及配制第26-28页
        3.1.5 主要仪器及耗材第28-29页
    3.2 实验方法第29-32页
        3.2.1 胃癌组织总RNA的提取第29页
        3.2.2 RNA的逆转录第29-30页
        3.2.3 荧光定量PCR第30-31页
        3.2.4 免疫组织化学染色第31-32页
        3.2.5 结果判定第32页
        3.2.6 结果统计分析第32页
    3.3 结果第32-39页
        3.3.1 肿瘤公共数据库与胃肿瘤组织中KRT8 mRNA水平表达第32-34页
        3.3.2 KRT8蛋白水平在胃癌组织中的表达第34页
        3.3.3 胃肿瘤中KRT8的表达与患者临床病理因数的相关性分析第34-36页
        3.3.4 生存分析显示KRT8表达与胃肿瘤患者预后密切相关第36-38页
        3.3.5 单、多因素COX比例风险模型分析KRT8与预后关系第38-39页
    3.4 讨论第39-41页
第四章 上调KRT8影响胃肿瘤细胞生物学行为第41-57页
    4.1 材料与仪器第41-44页
        4.1.1 主要试剂第41-42页
        4.1.2 主要仪器及耗材第42-44页
    4.2 方法第44-51页
        4.2.1 常用溶液及培养基的配制第44-45页
        4.2.2 细胞培养第45-46页
        4.2.3 KRT8过表达质粒的构建第46-49页
        4.2.4 质粒转染第49页
        4.2.5 Western blot第49-50页
        4.2.6 Transwell迁移试验第50页
        4.2.7 结果统计第50-51页
    4.3 主要结果第51-55页
        4.3.1 KRT8在不同胃癌细胞株中的表达第51页
        4.3.2 KRT8上调效果检测第51-52页
        4.3.3 KRT8 上调增加 HGC-27 细胞迁移能力第52-54页
        4.3.4 KRT8的上调促进EMT的发生第54-55页
    4.4 讨论第55-57页
第五章 RNAi抑制KRT8表达对胃肿瘤细胞生物学行为的影响第57-65页
    5.1 材料与仪器第57页
        5.1.1 主要试剂第57页
        5.1.2 主要仪器及耗材第57页
    5.2 方法第57-60页
        5.2.1 细胞培养第57-58页
        5.2.2 KRT8 siRNA的瞬时转染第58页
        5.2.3 Western blot第58-59页
        5.2.4 Transwell迁移试验第59-60页
        5.2.5 结果统计第60页
    5.3 主要结果第60-63页
        5.3.1 KRT8siRNA沉默效果检测第60-61页
        5.3.2 沉默KRT8抑制AGS细胞迁移能力第61-62页
        5.3.3 沉默KRT8抑制EMT的发生第62-63页
    5.4 讨论第63-65页
第六章 KRT8影响胃癌进展相关机制初步探讨第65-72页
    6.1 材料与仪器第65-66页
        6.1.1 主要试剂第65-66页
        6.1.2 主要仪器及耗材第66页
    6.2 方法第66页
        6.2.1 细胞培养第66页
        6.2.2 KRT8过表达质粒和KRT8 siRNA的瞬时转染第66页
        6.2.3 Western blot第66页
        6.2.4 结果统计第66页
    6.3 主要结果第66-69页
        6.3.1 KRT8对胃癌细胞TGFβ/smad信号通路相关蛋白表达的影响第66-68页
        6.3.2 KRT8对细胞外基质(ECM)的影响第68-69页
    6.4 讨论第69-72页
结论与展望第72-73页
    一、主要结论第72页
    二、工作展望第72-73页
参考文献第73-82页
致谢第82-83页
硕士期间所发论文第83页

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