| 缩略词表 | 第8-10页 |
| 本课题研究整体思路与技术路线 | 第10-11页 |
| 摘要 | 第11-14页 |
| ABSTRACT | 第14-16页 |
| 第一部分 综述 | 第17-32页 |
| 1 姜黄素的研究概况 | 第17-19页 |
| 1.1 姜黄素的基本概况 | 第17页 |
| 1.2 姜黄素主要药理作用研究概况 | 第17-19页 |
| 1.2.1 姜黄素对炎症的作用 | 第17-18页 |
| 1.2.2 姜黄素对脂代谢的影响 | 第18页 |
| 1.2.3 姜黄素的抗菌与抗癌作用 | 第18-19页 |
| 1.2.4 姜黄素对神经元的保护作用 | 第19页 |
| 2 高果糖、代谢综合征和中枢神经炎症 | 第19-21页 |
| 2.1 高果糖与代谢综合征 | 第19-20页 |
| 2.2 高果糖与中枢神经炎症 | 第20页 |
| 2.3 胶质细胞在中枢神经炎症反应中的作用及机制 | 第20-21页 |
| 2.4 CX3CL1-CX3CR1轴在中枢神经炎症反应中的的作用及机制 | 第21页 |
| 3 海马区神经炎症反应及功能损伤 | 第21-23页 |
| 3.1 海马CA区与DG区在海马神经炎症反应中的作用 | 第22页 |
| 3.2 胶质细胞激活对海马神经炎症的影响 | 第22-23页 |
| 4 立题意义与主要研究内容 | 第23-24页 |
| 4.1 课题研究意义 | 第23页 |
| 4.2 研究内容 | 第23-24页 |
| 参考文献 | 第24-32页 |
| 第二部分 实验部分 | 第32-68页 |
| 1 引言 | 第32-34页 |
| 2 实验材料 | 第34-36页 |
| 2.1 实验试剂及相关配制 | 第34-35页 |
| 2.2 实验仪器 | 第35-36页 |
| 2.3 实验动物 | 第36页 |
| 3 实验步骤 | 第36-42页 |
| 3.1 果糖喂养ICR小鼠模型的建立 | 第36页 |
| 3.2 口服葡萄糖耐受量试验(OGTT) | 第36-37页 |
| 3.3 血压实验(Blood pressure) | 第37页 |
| 3.4 组织收集与处理 | 第37页 |
| 3.5 生化指标测定 | 第37页 |
| 3.6 实时定量荧光q-PCR测定相关基因的表达 | 第37-39页 |
| 3.6.1 海马区组织RNA提取 | 第37-38页 |
| 3.6.2 海马区组织RNA反转录 | 第38页 |
| 3.6.3 实时荧光定量PCR检测 | 第38-39页 |
| 3.7 组织免疫荧光检测 | 第39-40页 |
| 3.8 Western blotting法检测胶质细胞中相关蛋白的表达 | 第40-42页 |
| 3.9 统计分析 | 第42页 |
| 4 实验结果 | 第42-63页 |
| 4.1 姜黄素对高果糖诱导的小鼠生理生化指标的影响 | 第42-49页 |
| 4.1.1 姜黄素对高果糖诱导的小鼠体重增长、果糖水饮水量的影响 | 第42-44页 |
| 4.1.2 姜黄素对高果糖诱导的小鼠胰岛素抵抗的改善作用 | 第44-46页 |
| 4.1.3 姜黄素对高果糖诱导的小鼠血压的改善作用 | 第46页 |
| 4.1.4 姜黄素对高果糖诱导的小鼠肝脏与外周炎症反应的改善作用 | 第46-49页 |
| 4.2 姜黄素对高果糖诱导的小鼠海马区神经炎症损伤的抑制作用 | 第49-60页 |
| 4.2.1 姜黄素对高果糖诱导的小鼠海马区前神经炎症因子基因表达的影响 | 第49-50页 |
| 4.2.2 姜黄素对高果糖诱导的小鼠海马区胶质细胞激活和CX3CL1-CX3CR1轴活性的影响 | 第50-54页 |
| 4.2.3 姜黄素对高果糖诱导的小鼠海马CA区和DG区趋化因子CX3CL1的表达水平的影响 | 第54-56页 |
| 4.2.4 姜黄素对高果糖诱导的小鼠海马CA区和DG区神经元和星形胶质细胞的影响 | 第56-60页 |
| 4.3 姜黄素对高果糖诱导的体外培养的胶质细胞炎症反应的抑制作用 | 第60-63页 |
| 4.3.1 高果糖对体外培养的星形胶质细胞标志物GFAP与趋化因子CX3CL1基因表达变化 | 第60-61页 |
| 4.3.2 姜黄素对高果糖诱导的体外星形胶质细胞与小胶质细胞共培养中相关因子和标志物的基因表达水平 | 第61-63页 |
| 5 讨论 | 第63-65页 |
| 6 小结 | 第65-66页 |
| 7 本课题主要创新点 | 第66-67页 |
| 8 展望 | 第67-68页 |
| 参考文献 | 第68-73页 |
| 附录 | 第73-74页 |
| 致谢 | 第74-75页 |
