| 英文缩略词表 | 第6-8页 |
| 摘要 | 第8-10页 |
| ABSTRACT | 第10-11页 |
| 第一章 绪论 | 第14-27页 |
| 1.1. 六溴环十二烷简介 | 第14-17页 |
| 1.1.1. 简介 | 第14-15页 |
| 1.1.2. HBCDs 的理化性质 | 第15-17页 |
| 1.2. 环境中 HBCDS 的分布 | 第17-21页 |
| 1.2.1. 非生物环境介质 | 第17-18页 |
| 1.2.2. 生物环境介质 | 第18-21页 |
| 1.3. HBCDS 的毒理学研究 | 第21-25页 |
| 1.3.1. 生理生化毒性研究 | 第21-25页 |
| 1.3.2. 致癌性研究 | 第25页 |
| 1.4. 本论文研究的目的、内容及意义 | 第25-27页 |
| 1.4.1. 研究目的 | 第25页 |
| 1.4.2. 研究内容 | 第25-26页 |
| 1.4.3. 研究意义 | 第26-27页 |
| 第二章 实验部分 | 第27-57页 |
| 2.1. 材料 | 第27-28页 |
| 2.1.1. 主要仪器 | 第27页 |
| 2.1.2. 主要试剂 | 第27-28页 |
| 2.2. 细胞培养 | 第28-29页 |
| 2.3. 主要技术手段 | 第29-57页 |
| 2.3.1. CCK-8 实验 | 第29-31页 |
| 2.3.2. 氧化应激 | 第31-33页 |
| 2.3.3. 细胞凋亡（TUNEL 法） | 第33-36页 |
| 2.3.4. 胞内 Ca~(2+)检测 | 第36-37页 |
| 2.3.5. 线粒体膜电位检测 | 第37-38页 |
| 2.3.6. 单细胞凝胶电泳（标准彗星） | 第38-40页 |
| 2.3.7. 免疫荧光 | 第40-41页 |
| 2.3.8. Western Blot | 第41-48页 |
| 2.3.9. EMSA | 第48-53页 |
| 2.3.10. RNA 干扰 | 第53-57页 |
| 第三章 HBCDs 对人胚肝 L02 细胞的生物学效应 | 第57-67页 |
| 3.1. 前言 | 第57-58页 |
| 3.2. 实验结果 | 第58-64页 |
| 3.2.1. HBCDs 对 L02 细胞存活的影响 | 第58-59页 |
| 3.2.2. HBCDs 对 L02 细胞凋亡的影响 | 第59页 |
| 3.2.3. HBCDs 对 L02 细胞内 ROS 水平的影响 | 第59-60页 |
| 3.2.4. HBCDs 对 L02 细胞 DNA 损伤的影响 | 第60-61页 |
| 3.2.5. HBCDs 对 L02 细胞线粒体膜电位（Δψm）的影响 | 第61页 |
| 3.2.6. HBCDs 对 L02 细胞内游离 Ca~(2+)浓度的影响 | 第61-63页 |
| 3.2.7. HBCDs 对 L02 细胞中 PCNA 与 Apaf-1 表达的影响 | 第63-64页 |
| 3.3. 讨论 | 第64-67页 |
| 第四章 PI3K/Akt 与 Nrf2-ARE 通路参与调控低剂量 HBCDs 诱导的细胞增殖及氧化应激 | 第67-84页 |
| 4.1. 前言 | 第67-69页 |
| 4.2. 实验结果 | 第69-80页 |
| 4.2.1. 低剂量 HBCDs 通过 DNA-PKcs 介导刺激 L02 细胞增殖 | 第69-72页 |
| 4.2.2. 低剂量 HBCDs 激活 Nrf2-ARE 信号通路 | 第72-74页 |
| 4.2.3. 低剂量 HBCDs 对后期高剂量 HBCDs 诱导的细胞损伤存在适应性反应 | 第74-77页 |
| 4.2.4. PI3K/Akt 通路通过调控 Nrf2-ARE 通路参与低剂量 HBCDs 诱导的细胞增殖及氧化应激调节 | 第77-80页 |
| 4.3. 讨论 | 第80-84页 |
| 第五章 全文总结 | 第84-87页 |
| 参考文献 | 第87-104页 |
| 作者在攻读硕士学位期间公开发表的论文 | 第104-105页 |
| 作者在攻读硕士学位期间所作的项目 | 第105-106页 |
| 致谢 | 第106页 |
