| 中文摘要 | 第3-6页 |
| Abstract | 第6-8页 |
| 主要缩略词表 | 第9-14页 |
| 第一章 绪论 | 第14-32页 |
| 1.1 植物水涝低氧胁迫研究进展 | 第15-19页 |
| 1.1.1 直接感知机制 | 第15-16页 |
| 1.1.2 间接感知机制 | 第16-17页 |
| 1.1.3 植物细胞应答低氧胁迫研究现状 | 第17-19页 |
| 1.2 乙烯应答因子与N末端规则感知信号通路 | 第19-22页 |
| 1.3 低氧与水淹的不同定义 | 第22-23页 |
| 1.4 H_2S参与应答植物非生物胁迫的研究现状 | 第23-29页 |
| 1.4.1 H_2S在植物细胞中的合成与分解代谢 | 第24-25页 |
| 1.4.2 H_2S信号分子在植物细胞中的生物学功能 | 第25-26页 |
| 1.4.3 H_2S参与调控低氧感知的研究现状及存在的问题 | 第26-27页 |
| 1.4.4 内质网胁迫应答在非生物胁迫中的研究进展 | 第27-29页 |
| 1.5 本课题研究切入点 | 第29-30页 |
| 1.5.1 植物半胱氨酸氧化酶PCOs家族不同成员在植物氧感知机制中的生物学功能 | 第30页 |
| 1.5.2 H_2S在拟南芥中参与调控植物应对水淹低氧胁迫过程中的分子作用机制 | 第30页 |
| 1.6 研究目的及意义 | 第30-32页 |
| 第二章 PCOs相关突变体的鉴定和表型分析 | 第32-44页 |
| 2.1 材料及方法 | 第32-36页 |
| 2.1.1 材料 | 第32-33页 |
| 2.1.2 方法 | 第33-36页 |
| 2.2 结果 | 第36-41页 |
| 2.2.1 PCOs多种突变体纯合性鉴定与筛选 | 第36-37页 |
| 2.2.2 PCOs突变体萌发率及萌发速率分析 | 第37页 |
| 2.2.3 PCOs相关突变体表型分析 | 第37-41页 |
| 2.3 讨论 | 第41-44页 |
| 第三章 载体构建与遗传转化 | 第44-60页 |
| 3.1 材料及方法 | 第44-53页 |
| 3.1.1 材料 | 第44-46页 |
| 3.1.2 方法 | 第46-53页 |
| 3.2 结果 | 第53-58页 |
| 3.2.1 35 S启动子过表达载体构建 | 第53-54页 |
| 3.2.2 pPCO3::GUS、pPCO4::GUS与pPCO5::GUS表达载体构建 | 第54-55页 |
| 3.2.3 用于互补实验的35S::PCO2、35S::PCO4与自身启动子过表达载体的构建 | 第55-57页 |
| 3.2.4 载体的遗传转化及其结果 | 第57-58页 |
| 3.3 讨论 | 第58-60页 |
| 第四章 PCOs相关突变体水涝敏感性分析和低氧分子响应机制 | 第60-84页 |
| 4.1 材料及方法 | 第60-65页 |
| 4.1.1 材料 | 第60-61页 |
| 4.1.2 方法 | 第61-65页 |
| 4.2 结果 | 第65-79页 |
| 4.2.1 PCOs蛋白家族不同成员之间的进化特征 | 第65-66页 |
| 4.2.2 拟南芥中PCO3、PCO4和PCO5的表达分析 | 第66-67页 |
| 4.2.3 PCOs家族蛋白具有不同的亚细胞定位 | 第67-69页 |
| 4.2.4 PCOs在低氧胁迫条件下的表达模式发生改变 | 第69-72页 |
| 4.2.5 PCO4和PCO5与PCO1和PCO2在氧感知与低氧应答反应中存在功能冗余 | 第72-74页 |
| 4.2.6 PCOs家族成员均参与调控低氧胁迫应答反应 | 第74-76页 |
| 4.2.7 四周龄大的pco4、pco5和pco4pco5突变体对水淹低氧胁迫较为敏感 | 第76-77页 |
| 4.2.8 低氧应答基因在ate1ate2和prt6中的转录表达 | 第77-79页 |
| 4.3 讨论 | 第79-84页 |
| 第五章 硫化氢参与拟南芥水涝低氧应答的功能及其机制研究 | 第84-103页 |
| 5.1 材料及方法 | 第84-89页 |
| 5.1.1 材料 | 第84-86页 |
| 5.1.2 方法 | 第86-89页 |
| 5.2 结果 | 第89-100页 |
| 5.2.1 外源H_2S预处理后拟南芥水淹低氧处理体系的建立 | 第89-90页 |
| 5.2.2 外源H_2S预处理能够明显缓解水涝低氧胁迫对拟南芥造成的细胞死亡 | 第90-92页 |
| 5.2.3 外源H_2S预处理能够清除拟南芥植物体内活性氧积累 | 第92-93页 |
| 5.2.4 外源H_2S预处理影响水涝低氧胁迫后拟南芥细胞内源H_2S含量 | 第93-94页 |
| 5.2.5 外源H_2S预处理影响硫化氢合成或分解相关标志基因的表达 | 第94-95页 |
| 5.2.6 外源H_2S预处理调控拟南芥细胞程序性死亡关键基因表达 | 第95-96页 |
| 5.2.7 外源H_2S预处理对内质网胁迫标志基因表达量的影响 | 第96-100页 |
| 5.3 讨论 | 第100-103页 |
| 5.3.1 外源H_2S预处理增强拟南芥水涝低氧胁迫耐受能力 | 第100-101页 |
| 5.3.2 外源H_2S处理影响拟南芥植物细胞内源H_2S含量变化 | 第101页 |
| 5.3.3 H_2S参与调控低氧胁迫下ERstress引起的非折叠蛋白应答反应 | 第101-103页 |
| 第六章 结论与展望 | 第103-106页 |
| 6.1 结论 | 第103-104页 |
| 6.1.1 在N端规则信号途径中PCOs家族成员之间存在功能冗余 | 第103页 |
| 6.1.2 PCOs中cladeI和cladeII均参与调控植物N端规则介导的氧感知机制 | 第103页 |
| 6.1.3 H_2S增强拟南芥水涝低氧胁迫耐受性 | 第103-104页 |
| 6.1.4 H_2S参与调控低氧条件下ERstress引起的UPR应答反应 | 第104页 |
| 6.2 展望 | 第104-106页 |
| 6.2.1 pco1pco2pco4pco5突变体不同发育阶段低氧敏感性分析 | 第104-105页 |
| 6.2.2 PCOs在N-endrule信号途径中是否存在其它靶蛋白 | 第105页 |
| 6.2.3 ERstress相关突变体水涝低氧敏感性分析 | 第105页 |
| 6.2.4 H_2S与N-endrule介导的氧感知信号通路之间是否存在直接或间接关系 | 第105-106页 |
| 本研究创新点 | 第106-107页 |
| 参考文献 | 第107-116页 |
| 附录 | 第116-119页 |
| 在学期间的研究成果 | 第119-120页 |
| 致谢 | 第120页 |
