| 摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-9页 |
| 前言 | 第15-16页 |
| 英文缩写词表 | 第16-19页 |
| 第一篇 文献综述 | 第19-43页 |
| 第一章 雌激素信号传导机制:基因组效应和非基因组效应 | 第19-28页 |
| 1.1 雌激素受体的基因组效应 | 第21-22页 |
| 1.2 非基因组效应 | 第22-27页 |
| 1.2.1 裂原活化蛋白激酶通路(MAPK) | 第25-26页 |
| 1.2.2 磷脂酰肌醇3激酶(PI 3-kinase)-Akt信号系统 | 第26页 |
| 1.2.3 蛋白激酶C(PKC) | 第26页 |
| 1.2.4 一氧化氮信号通路 | 第26-27页 |
| 1.2.5 钙离子信号通路 | 第27页 |
| 1.3 结束语 | 第27-28页 |
| 第二章 细胞凋亡及其分子机制 | 第28-43页 |
| 2.1 细胞凋亡的特征变化 | 第28-29页 |
| 2.2 细胞凋亡的控制因素 | 第29页 |
| 2.3 Caspase蛋白酶与细胞凋亡 | 第29-31页 |
| 2.4 Bcl-2家族在细胞凋亡调节中的作用 | 第31-36页 |
| 2.4.1 Bcl-2 | 第31-32页 |
| 2.4.2 Bax | 第32页 |
| 2.4.3 Bim | 第32-33页 |
| 2.4.4 Bcl-x | 第33-34页 |
| 2.4.5 Bcl-2基因家族调节细胞凋亡的途径 | 第34-36页 |
| 2.5 MAPK对细胞凋亡的影响 | 第36-40页 |
| 2.5.1 MAPK的分类 | 第36-38页 |
| 2.5.2 ERK途径 | 第38-39页 |
| 2.5.3 JNK途径 | 第39-40页 |
| 2.5.4 p38途径 | 第40页 |
| 2.6 细胞凋亡的信号转导途径 | 第40-43页 |
| 2.6.1 线粒体途径 | 第40-41页 |
| 2.6.2 死亡因子及其受体途径 | 第41-43页 |
| 第二篇 实验研究 | 第43-101页 |
| 第三章 雌激素受体-α36在雌激素致子宫内膜癌增殖中的作用研究 | 第43-74页 |
| 3.1 实验材料 | 第44-48页 |
| 3.1.1 细胞株和质粒 | 第44页 |
| 3.1.2 主要试剂及溶液 | 第44-45页 |
| 3.1.3 主要溶液 | 第45-48页 |
| 3.1.4 主要设备 | 第48页 |
| 3.2 实验方法 | 第48-56页 |
| 3.2.1 细胞培养 | 第48-49页 |
| 3.2.2 稳定转染细胞系的建立 | 第49页 |
| 3.2.3 免疫荧光 | 第49-50页 |
| 3.2.4 Western blot | 第50-51页 |
| 3.2.5 MTT实验 | 第51-52页 |
| 3.2.6 半定量PCR(RT-PCR) | 第52-54页 |
| 3.2.7 PKA活性测定 | 第54-56页 |
| 3.3 实验结果 | 第56-71页 |
| 3.3.1 ER-α36在子宫内膜癌细胞系Ishikawa中的亚细胞定位 | 第56-57页 |
| 3.3.2 在子宫内膜癌细胞系Ishikawa中E2和E2-BSA都能迅速激活PKCδ | 第57-59页 |
| 3.3.3 在子宫内膜癌细胞系Ishikawa中E2不能激活PKCα | 第59-60页 |
| 3.3.4 在子宫内膜癌细胞系Ishikawa中只有E2能激活PKA,但E2-BSA不能激活PKA | 第60-61页 |
| 3.3.5 ER-α36介导雌激素激活的PKCδ | 第61页 |
| 3.3.6 ER-α66并没有参与雌激素激活PKCδ | 第61-64页 |
| 3.3.7 ER-α36调节雌激素刺激的ERK1/2激活 | 第64-66页 |
| 3.3.8 PKCδ介导了雌激素激活ERK1/2的反应 | 第66-67页 |
| 3.3.9 ER-α36参与调节Ishikawa细胞中cyclin D1/cdk4的表达 | 第67页 |
| 3.3.10 PKCδ和ERK1/2参与了Ishikawa细胞中cyclin D1/cdk4的表达 | 第67页 |
| 3.3.11 ER-α36调节Ishikawa细胞的增殖 | 第67-70页 |
| 3.3.12 PKCδ和ERK1/2参与了雌激素刺激的Ishikawa细胞增殖 | 第70-71页 |
| 3.4 讨论 | 第71-73页 |
| 3.5 小结 | 第73-74页 |
| 第四章 Icaritin持续激活ERK1/2并且诱导子宫内膜癌细胞凋亡 | 第74-101页 |
| 4.1 实验材料 | 第75-79页 |
| 4.1.1 细胞株 | 第75页 |
| 4.1.2 主要试剂及溶液 | 第75-76页 |
| 4.1.3 主要溶液 | 第76-79页 |
| 4.1.4 主要设备 | 第79页 |
| 4.2 实验方法 | 第79-84页 |
| 4.2.1 细胞培养 | 第79页 |
| 4.2.2 MTT实验 | 第79-80页 |
| 4.2.3 Western blot | 第80-82页 |
| 4.2.4 TUNEL(TdT-mediated dUTP Nick-End Labeling) | 第82页 |
| 4.2.5 ELISA方法检测细胞凋亡 | 第82-83页 |
| 4.2.6 Annexin V/PI方法检测细胞凋亡 | 第83页 |
| 4.2.7 免疫荧光 | 第83页 |
| 4.2.8 Caspase 3活性检测 | 第83-84页 |
| 4.3 实验结果 | 第84-98页 |
| 4.3.1 Icaritin抑制子宫内膜细胞系Hec1A生长 | 第84-85页 |
| 4.3.2 Icaritin诱导子宫内膜癌细胞Hec1A细胞周期阻滞 | 第85-86页 |
| 4.3.3 Icaritin诱导子宫内膜癌细胞Hec1A细胞凋亡 | 第86-88页 |
| 4.3.4 Icaritin激活caspase 3和caspase 9信号通路 | 第88-89页 |
| 4.3.5 在子宫内膜癌细胞Hec1A中Icaritin激活PARP | 第89页 |
| 4.3.6 Icaritin诱使子宫内膜癌细胞Hec1A线粒体释放细胞色素c | 第89-92页 |
| 4.3.7 Bcl-2家族在Icaritin诱导Hec1A凋亡中的作用 | 第92页 |
| 4.3.8 在子宫内膜癌细胞Hec1A中Icaritin持续激活ERK1/2 | 第92-93页 |
| 4.3.9 MAPK家族成员在Icaritin诱导子宫内膜癌细胞Hec1A细胞凋亡中的作用 | 第93-98页 |
| 4.4 讨论 | 第98-100页 |
| 4.5 小结 | 第100-101页 |
| 参考文献 | 第101-119页 |
| 攻读博士期间发表的论文 | 第119-121页 |
| 致谢 | 第121页 |
