| 摘要 | 第6-8页 |
| ABSTRACT | 第8-9页 |
| 缩略词 | 第12-13页 |
| 第一章 前言 | 第13-32页 |
| 1.1 衰老与肿瘤 | 第13-19页 |
| 1.1.1 端粒与衰老 | 第13-15页 |
| 1.1.2 应激诱导性衰老 | 第15-18页 |
| 1.1.3 衰老与肿瘤的关系 | 第18-19页 |
| 1.2 DNA甲基化与肿瘤 | 第19-25页 |
| 1.2.1 DNA甲基化与DNA甲基化转移酶 | 第19-21页 |
| 1.2.2 DNA甲基化的调控 | 第21-24页 |
| 1.2.3 肿瘤中的DNA甲基化 | 第24-25页 |
| 1.3 组蛋白修饰与DNA甲基化 | 第25-31页 |
| 1.3.1 组蛋白修饰简介 | 第25-26页 |
| 1.3.2 组蛋白修饰与DNA甲基化的相互促进 | 第26-27页 |
| 1.3.3 PcG蛋白与组蛋白修饰 | 第27-28页 |
| 1.3.4 PcG蛋白和肿瘤发生 | 第28-31页 |
| 1.4 前期工作 | 第31-32页 |
| 第二章 | 第32-55页 |
| 2.1 材料与方法 | 第32-50页 |
| 2.1.1 主要实验试剂和仪器 | 第32-35页 |
| 2.1.3 Western blot | 第35-39页 |
| 2.1.4 实时荧光定量PCR | 第39-41页 |
| 2.1.5 细胞培养方法 | 第41-47页 |
| 2.1.6 细胞的转染 | 第47页 |
| 2.1.7 ChIP(Chromatin immunoprecipitation) | 第47-50页 |
| 2.2 实验结果 | 第50-55页 |
| 2.2.1 过表达p21通过降低DNMT1的表达使p16去甲基化 | 第50-52页 |
| 2.2.2 过表达p21后p16启动子区域组蛋白修饰发生改变 | 第52-55页 |
| 第三章 总结与展望 | 第55-57页 |
| 3.1 总结 | 第55页 |
| 3.2 展望 | 第55-57页 |
| 致谢 | 第57-58页 |
| 参考文献 | 第58-67页 |
| 附录 攻读硕士期间发表论文目录 | 第67页 |
