| 摘要 | 第5-7页 |
| ABSTRACT | 第7页 |
| 1 前言 | 第9-18页 |
| 1.1 硒多糖的来源及分离纯化 | 第9-10页 |
| 1.2 硒多糖的生物化学特性及其检测手段 | 第10-11页 |
| 1.3 硒多糖的生理活性 | 第11-12页 |
| 1.3.1 抗金属中毒的作用 | 第11页 |
| 1.3.2 抗氧化作用 | 第11-12页 |
| 1.3.3 对癌细胞和病毒的影响 | 第12页 |
| 1.4 硒化合物的抗癌作用 | 第12-18页 |
| 1.4.1 硒化合物的种类、结构、抗癌效果及其摄取量 | 第13-14页 |
| 1.4.2 化合物的抗癌作用机制 | 第14-18页 |
| 1.4.2.1 硒化合物的细胞毒作用 | 第14页 |
| 1.4.2.2 硒化合物的抗氧化和解毒作用 | 第14-15页 |
| 1.4.2.3 硒化合物对癌基因表达主细胞凋亡的影响 | 第15-16页 |
| 1.4.2.4 硒化合物对疫作用的调节 | 第16-17页 |
| 1.4.2.5 硒化合物的其它抗癌机制l | 第17-18页 |
| 2 富硒灵芝的培养及分离纯化 | 第18-24页 |
| 2.1 材料和方法 | 第18-20页 |
| 2.2.1 材料 | 第18页 |
| 2.2.1.1 材料利试剂 | 第18页 |
| 2.2.2.2 所用仪器 | 第18页 |
| 2.1.2 方法 | 第18-20页 |
| 2.1.2.1 富硒灵芝的培养 | 第18-19页 |
| 2.1.2.2 灵芝硒多糖的提取 | 第19页 |
| 2.1.2.3 灵芝硒多糖的分离纯化 | 第19-20页 |
| 2.2 结果和分析 | 第20-22页 |
| 2.2.1 富硒灵芝菌丝体的收获率 | 第20页 |
| 2.2.2 粗灵芝硒多糖的收获率 | 第20页 |
| 2.2.3 灵芝硒多糖SeGLP一1、SeGLP-2和SeGLP一3的柱层析结果 | 第20-22页 |
| 2.2.4 各级灵芝硒多糖中硒含量的测定结果 | 第22页 |
| 2.3 讨论 | 第22-24页 |
| 3 灵芝硒多糖的抗肿瘤作用及其机制的研 | 第24-35页 |
| 3.1 材料和方法 | 第24-27页 |
| 3.1.1 材料 | 第24页 |
| 3.1.1.1 材料和试剂 | 第24页 |
| 3.1.1.2 动物瘤株传代及皮下肿瘤的接种 | 第24页 |
| 3 1. l. 3所用仪器 | 第24页 |
| 3.1.2 方法 | 第24-27页 |
| 3.1.2.1 肿瘤细胞的培养、传代、接种及动物的处理 | 第26页 |
| 3.1.2.2 SeGLP抑制Sl80肿瘤住小鼠体内的生长及其抗氧化作用 | 第26-27页 |
| 3.1.1.2.3 SeGLP抑制Hca-f肝腹水癌在小鼠体内的生长及其抗氧化作用 | 第27页 |
| 3.2 结果和分析 | 第27-33页 |
| 3.2.1 SeGLP抑制S180肿瘤在小鼠体内的生长及其抗氧化作用 | 第27-30页 |
| 3.2.1.1 各种SeGLP对小鼠S180胄肉瘤的抑制作用及其比较 | 第27-29页 |
| 3.2.1.2 各种SeGLP对全血和肝脏中SOD活性的影响及其比较 | 第29页 |
| 3.2.1.3 各种SeGLP对全血和肝脏中MDA含量的影响及其比较 | 第29-30页 |
| 3.2.1.4 各种SeGLP中硒含量的比较 | 第30页 |
| 3.2.2 SeGLP体内抑制卜tca-f肝腹水癌生长及其抗氧化作用 | 第30-33页 |
| 3.2.2.1 各种SeGLP对小鼠Hca-f肝腹水癌的抑制作用及其比较 | 第30-31页 |
| 3.2.2.2 各种SeGLP对全血利肝脏中SOD活性的影响及其比较 | 第31-32页 |
| 3.2.2.3 各种SeGLP对全血和肝脏中MDA含量的影响及其比较 | 第32-33页 |
| 3.2.2.4 再种SeGLP对全血和肝脏中GSH-Px活性的影响及其比较 | 第33页 |
| 3.3 讨论 | 第33-35页 |
| 4 灵芝硒多糖体外诱导K562细胞凋亡作用机制的研究 | 第35-58页 |
| 4.1 材料和方法 | 第35-40页 |
| 4.1.1 材料 | 第35页 |
| 4.1 1.1材料和试剂 | 第35页 |
| 4.1.1.2 动物瘤株 | 第35页 |
| 4.1.1.3 所用仪器 | 第35页 |
| 4.1.2 方法 | 第35-40页 |
| 4.1.2.1 灵芝硒多糖SeGLP-2B和SeGLP一3B的制备 | 第35页 |
| 4.1.2.2 细胞培养 | 第35-36页 |
| 4.1.2.3 约物浓度的筛选 | 第36页 |
| 4.1.2.4 实验约物的筛选 | 第36页 |
| 4.1.2.5 凋亡的形态学观察 | 第36-37页 |
| 4.1.2.6 染料排斥法 | 第37页 |
| 4.1.2.7 体外约物敏感性和细胞生长抑制实验--MTT比色法 | 第37页 |
| 4.1.2.8 流式细胞检测分析SeGLP对K562细胞周期的影响 | 第37-38页 |
| 4.1.2.9 细胞形态学观察 | 第38页 |
| 4.1.2.10 细胞DNA提取及电泳观察 | 第38页 |
| 4.1.2.11 流式细胞仪测定细胞凋亡及细胞周期分布 | 第38页 |
| 4.1.2.12 免疫组化法测定SeGLP对bcl-2基因表达的影响 | 第38-39页 |
| 4.1.2.13 流式细胞仪测定SeGLP对突变型P53基冈表达的影响 | 第39-40页 |
| 4.1.2.14 聚合酶链式反应结合单链构象多态性分析(PCR-SSCP)法检测突变型P53基冈第6号外显子的突变 | 第40页 |
| 4.2 结果和分析 | 第40-56页 |
| 4.2.1 灵芝硒多糖对K562细胞形态的影响 | 第40-42页 |
| 4.2.2 不同灵芝硒多糖对K562细胞的生长抑制作用 | 第42页 |
| 4.2.3 SeGLP的最适作用浓度 | 第42-44页 |
| 4.2.4 SeGLP-2B利SeGLP-3B诱导细胞凋亡 | 第44-47页 |
| 4.2.5 SeGLP-2B和SeGLP-3B对K562细胞DNA的影响 | 第47-48页 |
| 4.2.6 SeGLP-2B和SeGLP-3B对K562细胞周期的影响 | 第48-53页 |
| 4.2.7 免疫组化法测定SeGLP对bcl-2基因表达的影响 | 第53-54页 |
| 4.2.8 流式细胞仪测定SeGLP对突变型P53基因表达的影响 | 第54-55页 |
| 4.2.9 PCR-SSCP法检测突变型P53基因第6号外显子的突变 | 第55-56页 |
| 4.3 讨论 | 第56-58页 |
| 5 结论 | 第58-59页 |
| 参考文献 | 第59-64页 |
| 致谢 | 第64-65页 |
| 作者简历及硕士在读期间科研成果和发表论文的情况 | 第65-66页 |
