| 前言 | 第4-5页 |
| 中文摘要 | 第5-8页 |
| ABSTRACT | 第8-10页 |
| 主要英文缩略词表 | 第14-16页 |
| 引言 | 第16-18页 |
| 第1章 文献综述 | 第18-36页 |
| 1.1 阿霉素简介 | 第18-19页 |
| 1.2 肿瘤细胞耐药性产生的机制 | 第19-25页 |
| 1.2.1 药物排出增加以及细胞内的累积减少 | 第20-21页 |
| 1.2.2 细胞凋亡的逃避 | 第21-23页 |
| 1.2.3 细胞自噬的调节异常 | 第23-24页 |
| 1.2.4 肿瘤微环境的作用 | 第24-25页 |
| 1.3 脂肪组织对肿瘤细胞的作用 | 第25-27页 |
| 1.4 脂肪因子 | 第27-29页 |
| 1.5 抵抗素 | 第29-30页 |
| 1.6 抵抗素相关通路的研究进展 | 第30-31页 |
| 1.7 抵抗素在乳腺癌中的相关研究 | 第31-32页 |
| 1.8 抵抗素在其他肿瘤中的相关研究 | 第32-34页 |
| 1.9 总结 | 第34-36页 |
| 第2章 材料与方法 | 第36-48页 |
| 2.1 细胞 | 第36页 |
| 2.2 主要实验试剂 | 第36-38页 |
| 2.3 主要仪器及耗材 | 第38-39页 |
| 2.4 主要试剂的配制 | 第39-40页 |
| 2.4.1 PBS缓冲液 | 第39页 |
| 2.4.2 DMEM培养液 | 第39页 |
| 2.4.3 胰蛋白酶-EDTA消化液 | 第39页 |
| 2.4.4 15%分离胶（10 ml） | 第39-40页 |
| 2.4.5 5%浓缩胶（5 ml） | 第40页 |
| 2.5 主要实验方法 | 第40-47页 |
| 2.5.1 细胞培养 | 第40-41页 |
| 2.5.2 shRNA基因敲除乳腺癌细胞系MDA-MB-231 和MCF-7的Atg5基因 | 第41-43页 |
| 2.5.3 Annexin V/PI双染检测细胞凋亡 | 第43-44页 |
| 2.5.4 蛋白浓度测定 | 第44-45页 |
| 2.5.5 Western Blot | 第45-46页 |
| 2.5.6 免疫荧光染色 | 第46-47页 |
| 2.6 统计学方法 | 第47-48页 |
| 第3章 实验结果 | 第48-58页 |
| 3.1 抵抗素可以剂量依赖的方式抑制阿霉素诱导的细胞凋亡 | 第48页 |
| 3.2 抵抗素可以时间依赖的方式抑制阿霉素诱导的细胞凋亡 | 第48-49页 |
| 3.3 抵抗素可以降低阿霉素诱导的细胞凋亡相关蛋白的表达水平 | 第49-50页 |
| 3.4 抵抗素可以增加乳腺癌细胞中细胞自噬标志蛋白LC3的累积 | 第50-51页 |
| 3.5 抵抗素可以影响细胞自噬相关蛋白的表达水平 | 第51-52页 |
| 3.6 细胞自噬抑制剂3-MA可以拮抗抵抗素对细胞凋亡的保护作用..37 | 第52-53页 |
| 3.7 细胞自噬相关基因Atg5的敲除可以拮抗抵抗素对细胞凋亡的保护作用 | 第53-54页 |
| 3.8 抵抗素可以激活AMPK/m TOR和JNK信号通路 | 第54-55页 |
| 3.9 AMPK/m TOR和JNK信号通路的抑制剂可以抑制抵抗素诱导的细胞自噬 | 第55-57页 |
| 3.10 AMPK/m TOR和JNK信号通路的抑制剂可以拮抗抵抗素对阿霉素诱导的细胞凋亡的保护作用 | 第57-58页 |
| 第4章 讨论 | 第58-62页 |
| 第5章 结论 | 第62-64页 |
| 参考文献 | 第64-82页 |
| 作者简介及在学期间所获得的科研成果 | 第82-84页 |
| 致谢 | 第84页 |
