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反应氧族介导K562肿瘤细胞形成多药耐药及机制研究

摘要第4-6页
ABSTRACT第6-8页
前言第12-16页
    参考文献第14-16页
第一章 反应氧族长期诱导K562耐药模型的建立第16-26页
    1 实验材料第16-17页
        1.1 试剂与药品第16-17页
        1.2 主要仪器第17页
    2 实验方法第17-20页
        2.1 K562和K562/A02细胞的培养第17-18页
        2.2 检测K562及K562/A02细胞中ROS含量第18页
        2.3 K562/ROS耐药模型的建立条件筛选第18-19页
        2.4 统计学处理第19-20页
    3 结果第20-22页
        3.1 K562及其耐药细胞K562/A02细胞中ROS含量的差异第20-21页
        3.2 K562/ROS耐药模型的建立及其建立过程评价第21-22页
    4 讨论第22-23页
    5 小结第23-24页
    参考文献第24-26页
第二章 通过调控ROS建立K562/ROS耐药株的细胞特征研究第26-44页
    1 实验材料第26-28页
        1.1 药品与试剂第26-28页
        1.2 主要仪器第28页
    2 实验方法第28-34页
        2.1 MTT法检测细胞的耐药倍数第28-29页
        2.2 倒置显微镜观察细胞的形态学改变第29页
        2.3 流式细胞仪检测细胞的细胞周期第29-30页
        2.4 流式细胞仪检测细胞内的ROS的含量第30页
        2.5 Western Blot法检测细胞内P-gp的表达第30-32页
        2.6 激光共聚焦显微镜观察细胞内的P-gp表达与分布第32-33页
        2.7 流式细胞术检测细胞内的Rh123累积第33页
        2.8 BrDU免疫荧光法检测细胞的增殖第33-34页
        2.9 统计学处理第34页
    3 结果第34-40页
        3.1 K562/ROS细胞具有肿瘤多药耐药的特性第34-35页
        3.2 K562/ROS细胞的形态学特点第35页
        3.3 K562/ROS细胞的周期特点第35-36页
        3.4 K562/ROS细胞内ROS的含量与分布特点第36-37页
        3.5 K562/ROS细胞内P-gp的表达第37-38页
        3.6 K562/ROS细胞内P-gp的定位第38-39页
        3.7 K562/ROS细胞P-gp的外排功能第39-40页
        3.8 K562/ROS细胞的增殖情况第40页
    4 讨论第40-41页
    5 小结第41-42页
    参考文献第42-44页
第三章 反应氧族介导多药耐药的作用机制第44-54页
    1 实验材料第44页
        1.1 药品与试剂第44页
        1.2 主要仪器第44页
    2 实验方法第44-46页
        2.1 MTT法检测通路抑制剂对K562/ROS细胞耐药性的影响第44-45页
        2.2 Western blot法检测K562/ROS细胞内耐药相关蛋白的表达第45页
        2.3 激光共聚焦显微镜观察K562/ROS细胞内的核转录因子表达和定位第45页
        2.4 统计学处理第45-46页
    3 实验结果第46-48页
        3.1 LY294002、BAY11-7082可逆转K562/ROS细胞的耐药性第46页
        3.2 K562/ROS耐药细胞内核转录因子的定位第46-47页
        3.3 K562/ROS细胞内相关通路蛋白表达的变化第47-48页
    4 讨论第48-51页
    5 小结第51-52页
    参考文献第52-54页
第四章 综述 反应氧族通过增殖相关因子介导肿瘤多药耐药的研究进展第54-67页
    1 ROS促进肿瘤细胞增殖第55-57页
        1.1 调控癌基因STAT3相关通路促进细胞增殖第55-56页
        1.2 调控核转录因子NF-κB诱导细胞增殖第56页
        1.3 调控肿瘤蛋白YB-1诱导细胞增殖第56-57页
        1.4 调控缺氧诱导因子HIF-1α促进细胞增殖第57页
    2 增殖相关因子介导肿瘤多药耐药的机制第57-61页
        2.1 STAT3与肿瘤多药耐药第57-58页
        2.2 NF-κB激活多药耐药相关通路第58-59页
        2.3 YB-1参与肿瘤多药耐药第59-60页
        2.4 HIF-1α介导肿瘤细胞产生多药耐药第60-61页
    3 总结与展望第61-62页
    参考文献第62-67页
英文缩略词表(Abbreviations and acronyms)第67-68页
致谢第68-69页
攻读硕士期间发表论文第69-70页

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