| 摘要 | 第5-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 第一章 绪论 | 第12-26页 |
| 1.1 活性氧簇(ROS) | 第12-15页 |
| 1.1.1 ROS的种类及其相应的检测探针 | 第12-13页 |
| 1.1.2 与ROS相关的氧化还原体系 | 第13-15页 |
| 1.2 活性氧与肿瘤 | 第15-20页 |
| 1.2.1 ROS促进肿瘤细胞生长、生存和转移 | 第15-16页 |
| 1.2.2 ROS抑制肿瘤细胞生长、生存和转移 | 第16-17页 |
| 1.2.3 调控ROS抗肿瘤的策略 | 第17-19页 |
| 1.2.4 临床试验中以诱导ROS来抗肿瘤的化合物 | 第19-20页 |
| 1.3 硫氧还蛋白系统 | 第20-22页 |
| 1.3.1 硫氧还蛋白 | 第21页 |
| 1.3.2 硫氧还蛋白还原酶 | 第21-22页 |
| 1.4 硫氧还蛋白系统与肿瘤 | 第22-24页 |
| 1.4.1 硫氧还蛋白与肿瘤 | 第22-23页 |
| 1.4.2 硫氧还蛋白还原酶与肿瘤 | 第23-24页 |
| 1.5 论文研究思路及内容 | 第24-26页 |
| 1.5.1 总体思路 | 第24页 |
| 1.5.2 研究内容 | 第24-26页 |
| 第二章 姜黄素类似物通过激活氧化应激诱导胃癌细胞凋亡的作用机制研究 | 第26-44页 |
| 2.1 研究背景 | 第26页 |
| 2.2 材料与方法 | 第26-29页 |
| 2.2.1 细胞培养 | 第26-27页 |
| 2.2.2 主要试剂 | 第27页 |
| 2.2.3 主要仪器 | 第27页 |
| 2.2.4 实验方法 | 第27-29页 |
| 2.3 实验结果 | 第29-42页 |
| 2.3.1 姜黄素及其类似物WZ26和WZ35的体外稳定性 | 第29-30页 |
| 2.3.2 姜黄素类似物WZ26和WZ35对胃癌细胞的增殖抑制效果 | 第30-31页 |
| 2.3.3 姜黄素类似物WZ35对胃癌细胞的周期阻滞效果 | 第31-32页 |
| 2.3.4 姜黄素类似物WZ35诱导胃癌细胞凋亡的效果 | 第32-33页 |
| 2.3.5 姜黄素类似物WZ35对MAPK通路的影响 | 第33-34页 |
| 2.3.6 姜黄素类似物WZ35激活内质网应激通路的作用 | 第34-37页 |
| 2.3.7 姜黄素类似物WZ35对胃癌细胞中ROS水平影响 | 第37-38页 |
| 2.3.8 ROS抑制剂对类似物WZ35的抗胃癌活性影响 | 第38-39页 |
| 2.3.9 姜黄素类似物WZ35的体内抗胃癌活性 | 第39-40页 |
| 2.3.10 姜黄素类似物WZ35的体内抗胃癌机制 | 第40-41页 |
| 2.3.11 姜黄素类似物WZ35诱导胃癌细胞凋亡的作用机制图 | 第41-42页 |
| 2.4 小结与讨论 | 第42-44页 |
| 第三章 姜黄素类似物的作用靶点探究 | 第44-61页 |
| 3.1 研究背景 | 第44-45页 |
| 3.2 材料与方法 | 第45-48页 |
| 3.2.1 细胞培养 | 第45页 |
| 3.2.2 主要试剂 | 第45页 |
| 3.2.3 主要仪器 | 第45-46页 |
| 3.2.4 实验方法 | 第46-48页 |
| 3.3 实验结果 | 第48-59页 |
| 3.3.1 EF24对胃癌细胞的增殖抑制效果 | 第48页 |
| 3.3.2 EF24诱导胃癌细胞周期阻滞的效果 | 第48-49页 |
| 3.3.3 EF24诱导胃癌细胞凋亡的效果 | 第49-50页 |
| 3.3.4 EF24对胃癌细胞中内质网应激通路的影响 | 第50-52页 |
| 3.3.5 EF24对胃癌细胞中ROS水平影响 | 第52-53页 |
| 3.3.6 EF24对TrxR1蛋白的活性影响 | 第53-55页 |
| 3.3.7 细胞层面考察TrxR1是否介导了EF24的抗胃癌作用 | 第55-56页 |
| 3.3.8 EF24体内抗胃癌的效果和机制研究 | 第56-58页 |
| 3.3.9 EF24诱导胃癌细胞凋亡的作用机制图 | 第58-59页 |
| 3.4 小结与讨论 | 第59-61页 |
| 第四章 天然产物荜茇酰胺通过靶向抑制TrxR1诱导胃癌细胞凋亡的作用机制研究 | 第61-81页 |
| 4.1 研究背景 | 第61-64页 |
| 4.2 材料与方法 | 第64-67页 |
| 4.2.1 细胞培养 | 第64页 |
| 4.2.2 主要试剂 | 第64页 |
| 4.2.3 主要仪器 | 第64-65页 |
| 4.2.4 实验方法 | 第65-67页 |
| 4.3 结果与讨论 | 第67-79页 |
| 4.3.1 PL对胃癌细胞的增殖抑制及其上调胃癌细胞中ROS水平的作用 | 第67-68页 |
| 4.3.2 PL诱导胃癌细胞周期阻滞的效果 | 第68-70页 |
| 4.3.3 PL诱导胃癌细胞凋亡的效果 | 第70-71页 |
| 4.3.4 PL体外与TrxR1蛋白的结合作用 | 第71-72页 |
| 4.3.5 细胞层面验证TrxR1为PL的有效作用靶点 | 第72-74页 |
| 4.3.6 PL对胃癌细胞中内质网应激通路的影响 | 第74-76页 |
| 4.3.7 PL对胃癌细胞中线粒体凋亡通路的影响 | 第76-77页 |
| 4.3.8 PL体内抗胃癌活性和机制研究 | 第77-79页 |
| 4.3.9 PL诱导胃癌细胞凋亡的作用机制图 | 第79页 |
| 4.4 小结与讨论 | 第79-81页 |
| 第五章 TrxR1抑制剂金诺芬诱导胃癌细胞凋亡的作用和机制研究 | 第81-94页 |
| 5.1 研究背景 | 第81-82页 |
| 5.2 材料与方法 | 第82-84页 |
| 5.2.1 细胞培养 | 第82页 |
| 5.2.2 主要试剂 | 第82页 |
| 5.2.3 主要仪器 | 第82页 |
| 5.2.4 实验方法 | 第82-84页 |
| 5.3 结果与讨论 | 第84-93页 |
| 5.3.1 TrxR1在胃癌细胞和胃癌病人组织中的表达 | 第84-85页 |
| 5.3.2 AF对胃癌细胞的增殖抑制效果 | 第85-87页 |
| 5.3.3 AF诱导胃癌细胞凋亡的效果 | 第87-89页 |
| 5.3.4 ROS抑制剂对AF抗胃癌作用的影响 | 第89-90页 |
| 5.3.5 AF对胃癌细胞中内质网应激通路的影响 | 第90-91页 |
| 5.3.6 AF对胃癌细胞中线粒体凋亡通路的影响 | 第91-93页 |
| 5.4 小结与讨论 | 第93-94页 |
| 第六章 全文总结、创新及展望 | 第94-97页 |
| 6.1 全文总结 | 第94页 |
| 6.2 创新之处 | 第94-95页 |
| 6.3 展望 | 第95-97页 |
| 6.3.1 进一步明确TrxR1与胃癌的作用以及联合用药 | 第95页 |
| 6.3.2 ROS的检测及其诱导细胞凋亡的作用机制 | 第95-96页 |
| 6.3.3 抗癌之路-漫漫征途 | 第96-97页 |
| 致谢 | 第97-98页 |
| 参考文献 | 第98-131页 |
| 附录一 攻读博士学位期间发表的论文和研究成果情况 | 第131-133页 |
| 附录二 缩略语 | 第133-135页 |
