| 中文摘要 | 第3-5页 |
| Abstract | 第5-6页 |
| 第一章 前言 | 第10-19页 |
| 1.1 镉的毒性效应 | 第10页 |
| 1.2 电离辐射与NHEJ修复 | 第10-11页 |
| 1.3 γH2AX参与NHEJ修复 | 第11-12页 |
| 1.4 53BP1参与NHEJ修复 | 第12页 |
| 1.5 Ku70/80调控NHEJ修复 | 第12-13页 |
| 1.6 DNA-PKcs调控NHEJ修复 | 第13-14页 |
| 1.7 XRCC4/LigaseⅣ与NHEJ修复 | 第14-15页 |
| 1.8 Artemis与NHEJ损伤修复 | 第15页 |
| 1.9 ATM与DNA损伤 | 第15-16页 |
| 1.10 研究目的和意义 | 第16-17页 |
| 1.11 实验技术路线 | 第17-19页 |
| 第二章 材料与方法 | 第19-30页 |
| 2.1 实验材料与方法 | 第19-21页 |
| 2.1.1 实验所用细胞系 | 第19页 |
| 2.1.2 实验所用抗体 | 第19页 |
| 2.1.3 其他试剂和药品 | 第19-20页 |
| 2.1.4 主要仪器 | 第20-21页 |
| 2.2 细胞培养 | 第21-23页 |
| 2.2.1 细胞培养的相关溶液 | 第21-22页 |
| 2.2.2 培养条件 | 第22页 |
| 2.2.3 实验细胞处理 | 第22-23页 |
| 2.3 免疫荧光实验 | 第23-24页 |
| 2.3.1 细胞免疫荧光实验 | 第23页 |
| 2.3.2 免疫荧光实验相关溶液配制 | 第23-24页 |
| 2.4 蛋白免疫印迹实验 | 第24-28页 |
| 2.4.1 实验原理 | 第24页 |
| 2.4.2 免疫印迹实验溶剂配制 | 第24-26页 |
| 2.4.3 实验步骤 | 第26-28页 |
| 2.5 细胞活力及增殖的检测 | 第28-29页 |
| 2.5.1 MTT溶剂配制 | 第28页 |
| 2.5.2 细胞活力的检测 | 第28-29页 |
| 2.5.2.1 实验原理 | 第28页 |
| 2.5.2.2 实验步骤 | 第28-29页 |
| 2.5.3 细胞增殖的检测 | 第29页 |
| 2.6 细胞内的Cd含量的测定 | 第29页 |
| 2.6.1 火焰原子吸收光谱法的原理 | 第29页 |
| 2.6.2 实验步骤 | 第29页 |
| 2.7 统计学分析 | 第29-30页 |
| 第三章 实验结果 | 第30-47页 |
| 3.1 进入细胞的Cd含量的测定 | 第30页 |
| 3.2 Cd对细胞活力及DNA的影响 | 第30-32页 |
| 3.3 Cd抑制X射线诱导的DDR的速率 | 第32-43页 |
| 3.3.1 Cd不影响Ku70焦点的形成及蛋白的表达水平 | 第34-35页 |
| 3.3.2 Cd抑制pDNA-PKcs Thr-2069焦点的形成但促进pDNA-PKcs Ser-2056焦点的形成 | 第35-39页 |
| 3.3.3 Cd抑制XRCC4焦点的形成及蛋白的表达水平 | 第39-41页 |
| 3.3.4 Cd抑制LigaseⅣ焦点的形成及蛋白的表达水平 | 第41-43页 |
| 3.4 Cd不影响pATM Ser-1981焦点的形成 | 第43-45页 |
| 3.5 Zn处理Hela细胞促进DDR速率的增加 | 第45-47页 |
| 第四章 讨论 | 第47-52页 |
| 4.1 低浓度的Cd不造成DSB,不影响细胞的活力 | 第47页 |
| 4.2 Cd延缓NHEJ介导的DNA损伤修复 | 第47-49页 |
| 4.2.1 Cd不影响Ku70焦点的形成及蛋白水平的表达 | 第47-48页 |
| 4.2.2 Cd抑制pDNA-PKcs Thr-2069焦点的形成但促进pDNA-PKcs Ser-2056焦点的形成 | 第48页 |
| 4.2.3 Cd通过影响XRCC4及LigaseⅣ焦点的形成及蛋白的表达水平影响DDR的效率 | 第48-49页 |
| 4.3 Cd不影响pATM Ser-1981位点的磷酸化 | 第49页 |
| 4.4 Cd通过影响与Zn相关的蛋白进而影响DDR的效率 | 第49-52页 |
| 第五章 结论 | 第52-53页 |
| 5.1 主要结论 | 第52页 |
| 5.2 研究展望 | 第52-53页 |
| 主要缩略词(Abbreviations) | 第53-55页 |
| 参考文献 | 第55-65页 |
| 在学期间的研究成果 | 第65-66页 |
| 致谢 | 第66页 |
