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内源性一氧化氮合酶抑制物在糖尿病血管病变中的作用及其机制

第1章 糖尿病大鼠和2型糖尿病病人血中内源性一氧化氮合酶抑制物升高第1-47页
 1.0 摘要第31-33页
 1.1 前言第33-34页
 1.2 方法第34-36页
 1.3 结果第36-37页
 1.4 讨论第37-39页
 1.5 结论第39页
 1.6 致谢第39-40页
 1.7 参考文献第40-42页
 1.8 图表第42-47页
第2章 不同病程的糖尿病大鼠血中一氧化氮合酶抑制物含量的变化第47-60页
 2.0 摘要第47-49页
 2.1 前言第49页
 2.2 方法第49-51页
 2.3 结果第51-53页
 2.4 讨论第53-54页
 2.5 结论第54-55页
 2.6 致谢第55页
 2.7 参考文献第55-57页
 2.8 图表第57-60页
第3章 糖尿病大鼠内源性一氧化氮合酶抑制物升高与代谢控制第60-77页
 3.0 摘要第60-62页
 3.1 前言第62-63页
 3.2 方法第63-65页
 3.3 结果第65-66页
 3.4 讨论第66-70页
 3.5 结论第70页
 3.6 致谢第70页
 3.7 参考文献第70-74页
 3.8 图表第74-77页
第4章 一氧化氮合酶抑制物促糖尿病血管病变的细胞分子机制第77-97页
 4.0 摘要第77-79页
 4.1 前言第79-81页
 4.2 方法第81-84页
 4.3 结果第84-85页
 4.4 讨论第85-88页
 4.5 结论第88页
 4.6 致谢第88-89页
 4.7 参考文献第89-93页
 4.8 图表第93-97页
综述1 内源性一氧化氮合酶抑制物:一种新的内皮功能不全预测因子第97-106页
综述2 内源性活性物质NO发现历程的回顾与启示第106-114页
附录第114-119页

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