中文摘要 | 第6-11页 |
ABSTRACT | 第11-17页 |
缩略词表 | 第18-19页 |
前言 | 第19-22页 |
实验一 新生大鼠海马神经元的原代培养 | 第22-34页 |
1. 实验材料 | 第22-23页 |
2. 实验方法 | 第23-28页 |
3. 实验结果 | 第28-31页 |
4. 讨论 | 第31-34页 |
4.1 原代培养方法的选择 | 第31-32页 |
4.2 原代培养方法的优化 | 第32-33页 |
4.3 小结 | 第33-34页 |
实验二 海马神经元的鉴定 | 第34-45页 |
1. 实验材料 | 第34-35页 |
2. 实验方法 | 第35-41页 |
3. 实验结果 | 第41-42页 |
4. 讨论 | 第42-45页 |
4.1 鉴定指标的选择 | 第42-43页 |
4.2 小结 | 第43-45页 |
实验三 pEGFP-C1-CAV1质粒构建与表达 | 第45-60页 |
1. 实验材料 | 第45-46页 |
2. 实验方法 | 第46-51页 |
3. 实验结果 | 第51-56页 |
4. 讨论 | 第56-60页 |
4.1 真核表达载体的选择 | 第56-57页 |
4.2 转染方法的选择 | 第57-58页 |
4.3 转染条件的优化 | 第58-59页 |
4.4 小结 | 第59-60页 |
实验四 shRNA-CAV1慢病毒构建与表达 | 第60-71页 |
1. 实验材料 | 第60页 |
2. 实验方法 | 第60-64页 |
3. 实验结果 | 第64-68页 |
4. 讨论 | 第68-71页 |
4.1 shRNA的选择 | 第68-69页 |
4.2 病毒载体的选择 | 第69页 |
4.3 小结 | 第69-71页 |
实验五 含药血清的制备及AD细胞模型评价 | 第71-80页 |
1. 实验材料 | 第71-72页 |
2. 实验方法 | 第72-75页 |
3. 实验结果 | 第75-77页 |
4. 讨论 | 第77-80页 |
4.1 含药血清浓度的选择 | 第77-78页 |
4.2 AD细胞模型的选择 | 第78-79页 |
4.3 小结 | 第79-80页 |
实验六 固本健脑法对海马神经元CAV-1、p-Tau水平的影响 | 第80-89页 |
1. 实验材料 | 第80页 |
2. 实验方法 | 第80-81页 |
3. 实验结果 | 第81-86页 |
4. 讨论 | 第86-89页 |
4.1 CAV-1与AD的联系 | 第86-87页 |
4.2 小结 | 第87-89页 |
实验七 固本健脑法对AD细胞模型CAV-1、p-Tau水平的影响 | 第89-99页 |
1. 实验材料 | 第89页 |
2. 实验方法 | 第89-90页 |
3. 实验结果 | 第90-95页 |
4. 讨论 | 第95-99页 |
4.1 Tau蛋白磷酸位点的选择 | 第95-96页 |
4.2 GSK-3β与p-Tau及CAV-1的联系 | 第96-97页 |
4.3 小结 | 第97-99页 |
讨论 | 第99-109页 |
1. 中医学对老年性痴呆的认识 | 第99-101页 |
1.1 病因病机的认识 | 第99-100页 |
1.2 中医药治疗概况 | 第100-101页 |
2. 现代医学对阿尔茨海默病的认识 | 第101-102页 |
2.1 发病机制的认识 | 第101页 |
2.2 现代医学治疗概况 | 第101-102页 |
3. 固本健脑法防治AD的理论依据 | 第102-106页 |
3.1 痴呆的基础变化是正虚 | 第102页 |
3.2 痴呆的病机是脾肾亏虚 | 第102-104页 |
3.3 固本健脑治法的提出及处方依据 | 第104-105页 |
3.4 “固本健脑”之“本”的涵义 | 第105-106页 |
4. 固本健脑法对AD细胞中Tau蛋白过度磷酸化的抑制作用 | 第106页 |
5. 固本健脑法对AD细胞中CAV-1的影响 | 第106-107页 |
6. GSK-3 β可能在固本健脑法通过CAV-1保护神经过程中发挥作用 | 第107-108页 |
7. 课题研究展望 | 第108页 |
8. 课题创新之处 | 第108-109页 |
结论 | 第109-110页 |
参考文献 | 第110-121页 |
文献综述 | 第121-127页 |
参考文献 | 第124-127页 |
在校期间参与的课题与论著 | 第127-128页 |
致谢 | 第128页 |