| 摘要 | 第5-7页 |
| Abstract | 第7-8页 |
| 第一章 CPT1A在肝脏和胰腺中的功能研究 | 第11-50页 |
| 1.1 引论 | 第11-21页 |
| 1.1.1 我国国民超重和肥胖现状 | 第11页 |
| 1.1.2 肥胖发生机理 | 第11-12页 |
| 1.1.3 脂肪酸在机体中的作用 | 第12页 |
| 1.1.4 脂肪酸的氧化 | 第12-13页 |
| 1.1.5 肉毒碱棕榈酰转移酶系统 | 第13-14页 |
| 1.1.6 CPT1的功能 | 第14-16页 |
| 1.1.7 CPT1的调控 | 第16-18页 |
| 1.1.8 CPT1A缺陷 | 第18-19页 |
| 1.1.9 基因敲除动物模型的理论与应用 | 第19-20页 |
| 1.1.10 利用动物模型研究CPT1A在胰腺和肝脏中的功能 | 第20-21页 |
| 1.2 材料与方法 | 第21-34页 |
| 1.2.1 实验材料 | 第21-23页 |
| 1.2.2 实验方法 | 第23-34页 |
| 1.3 数据与结果分析 | 第34-48页 |
| 1.3.1 Cpt1a Floxed小鼠设计和模型构建 | 第34-35页 |
| 1.3.2 CPT1A肝脏敲除和CPT1A胰腺敲除模型构建和繁育 | 第35-36页 |
| 1.3.3 CPT1A肝脏敲除小鼠鉴定 | 第36-37页 |
| 1.3.4 CPT1A肝脏敲除小鼠在高脂饮食下体重更轻 | 第37-38页 |
| 1.3.5 CPT1A肝脏敲除影响组织器官占体重比重 | 第38-39页 |
| 1.3.6 CPT1A肝脏敲除小鼠肝脏脂质积累严重 | 第39-40页 |
| 1.3.7 CPT1A肝脏敲除空腹血脂下降 | 第40-41页 |
| 1.3.8 CPT1A肝脏敲除小鼠基础血糖和基础胰岛素水平降低 | 第41-42页 |
| 1.3.9 CPT1A肝脏敲除小鼠葡萄糖的耐受性减弱 | 第42-43页 |
| 1.3.10 CPT1A肝脏敲除小鼠胰岛素敏感性增强 | 第43页 |
| 1.3.11 CPT1A肝脏敲除小鼠葡萄糖刺激的胰岛素分泌增强 | 第43-44页 |
| 1.3.12 长期高脂喂养减弱肝脏葡萄糖异生能力 | 第44-45页 |
| 1.3.13 CPT1A胰腺敲除小鼠高脂下体重增重更快 | 第45-46页 |
| 1.3.14 CPT1A胰腺敲除小鼠葡萄糖耐受增强 | 第46-47页 |
| 1.3.15 CPT1A胰腺敲除小鼠胰岛素分泌增多 | 第47-48页 |
| 1.4 讨论 | 第48-50页 |
| 第二章 CPT1A在脂肪细胞中的功能研究 | 第50-87页 |
| 2.1 引论 | 第50-56页 |
| 2.1.1 脂肪细胞功能 | 第50-51页 |
| 2.1.2 脂肪组织功能紊乱 | 第51-54页 |
| 2.1.3 脂肪细胞分化 | 第54-55页 |
| 2.1.4 CPT1A在脂肪分化中的作用 | 第55-56页 |
| 2.2 材料与方法 | 第56-70页 |
| 2.2.1 实验材料 | 第56-59页 |
| 2.2.2 实验方法 | 第59-70页 |
| 2.3 数据与结果 | 第70-85页 |
| 2.3.1 构建PB载体及脂肪细胞株 | 第70-72页 |
| 2.3.2 CPT1抑制剂etomoxir剂量依赖性抑制CPT1活性 | 第72页 |
| 2.3.3 内源性CPT1活性变化不影响3T3-L1前脂肪细胞的分化 | 第72-73页 |
| 2.3.4 药理性抑制内源CPT1活性不影响3T3-L1脂肪细胞的分化 | 第73-74页 |
| 2.3.5 CPT1A活性变化不影响脂肪分解 | 第74-77页 |
| 2.3.6 CPT1A保护脂肪细胞改善脂肪酸诱导的胰岛素抵抗 | 第77-78页 |
| 2.3.7 CPT1A抑制前炎症细胞因子的表达和分泌 | 第78-79页 |
| 2.3.8 CPT1A通过抑制JNK作用于脂肪细胞 | 第79-81页 |
| 2.3.9 药理抑制CPT1活性验证CPT1对脂肪细胞的保护作用 | 第81-83页 |
| 2.3.10 脂肪细胞CPT1A活性增强共培养肌肉细胞的胰岛素敏感性 | 第83-85页 |
| 2.4 讨论 | 第85-87页 |
| 参考文献 | 第87-101页 |
| 致谢 | 第101-103页 |
| 在读期间发表的学术论文与取得的其他研究成果 | 第103页 |
