| 摘要 | 第7-9页 |
| ABSTRACT | 第9-11页 |
| 第一章 文献综述 | 第16-40页 |
| 1.1 番茄抗白粉病研究进展 | 第16-17页 |
| 1.2 植物免疫机制研究进展 | 第17-23页 |
| 1.2.1 过敏性坏死与植物抗病性 | 第19页 |
| 1.2.2 活性氧与植物抗病性 | 第19-20页 |
| 1.2.3 植物激素与植物抗病性 | 第20-23页 |
| 1.3 小GTPase组成及其功能研究进展 | 第23-34页 |
| 1.3.1 植物Rops结构 | 第24-26页 |
| 1.3.2 Rop参与调节植物的生理活动 | 第26-31页 |
| 1.3.3 Rop调控植物抗病反应 | 第31-33页 |
| 1.3.4 Rop调控细胞骨架 | 第33-34页 |
| 1.4 植物的微丝骨架 | 第34-35页 |
| 1.4.1 微丝骨架及肌动蛋白相关蛋白 | 第34-35页 |
| 1.4.2 微丝骨架参与植物免疫过程 | 第35页 |
| 1.5 ARP2/3 复合体研究进展 | 第35-39页 |
| 1.6 本研究的目的意义 | 第39-40页 |
| 第二章 番茄ShROP1 在番茄与白粉菌互作中的作用研究 | 第40-62页 |
| 2.1 材料与方法 | 第41-47页 |
| 2.1.1 试验菌株和植物材料 | 第41页 |
| 2.1.2 ROP1 的鉴定、序列分析和比对 | 第41-42页 |
| 2.1.3 构建载体 | 第42-43页 |
| 2.1.4 Sh ROP1 蛋白作用位点分析 | 第43页 |
| 2.1.5 农杆菌介导的烟草瞬时表达 | 第43-44页 |
| 2.1.6 TRV2 介导番茄LA1777 植物ShROP1 基因沉默 | 第44页 |
| 2.1.7 拟南芥转基因互补试验 | 第44页 |
| 2.1.8 实时荧光定量PCR分析 | 第44-46页 |
| 2.1.9 病原菌接种,表型和组织学观察 | 第46页 |
| 2.1.10 激素含量测定 | 第46-47页 |
| 2.2 结果与分析 | 第47-59页 |
| 2.2.1 番茄ROP1 鉴定和序列分析 | 第47-49页 |
| 2.2.2 Sh ROP1 蛋白定位在细胞膜和细胞质 | 第49-50页 |
| 2.2.3 ShROP1 能诱导烟草产生过敏性坏死 | 第50-51页 |
| 2.2.4 ROP1 的差异性诱导表达 | 第51-52页 |
| 2.2.5 ShROP1 基因沉默导致对On-Lz的抗病性降低 | 第52-53页 |
| 2.2.6 ShROP1 基因沉默导致番茄植株对On-Lz的防卫反应减弱 | 第53-55页 |
| 2.2.7 ShROP1 基因沉默对植物激素含量和PRs转录水平影响 | 第55-56页 |
| 2.2.8 ShROP1 基因过量表达回复rop1 拟南芥突变体功能 | 第56-58页 |
| 2.2.9 拟南芥植株组织学观察及抗病机制 | 第58-59页 |
| 2.3 讨论 | 第59-62页 |
| 第三章 番茄ShROP11 在番茄与白粉菌互作中的作用研究 | 第62-81页 |
| 3.1 材料与方法 | 第62-66页 |
| 3.1.1 试验菌株和植物材料 | 第62-63页 |
| 3.1.2 ROP11 的鉴定、序列分析和比对 | 第63页 |
| 3.1.3 构建载体 | 第63-64页 |
| 3.1.4 Sh ROP11 蛋白作用位点分析 | 第64页 |
| 3.1.5 农杆菌介导的烟草瞬时表达 | 第64页 |
| 3.1.6 TRV2 介导番茄LA1777 植物ShROP11 基因沉默 | 第64页 |
| 3.1.7 拟南芥转基因互补试验 | 第64-65页 |
| 3.1.8 实时荧光定量PCR分析 | 第65-66页 |
| 3.1.9 病原菌接种,表型和组织学观察 | 第66页 |
| 3.1.10 激素含量测定 | 第66页 |
| 3.2 结果与分析 | 第66-78页 |
| 3.2.1 番茄ROP11 鉴定和序列分析 | 第66-70页 |
| 3.2.2 Sh ROP11 蛋白定位在细胞膜和细胞核 | 第70页 |
| 3.2.3 ShROP11 能诱导烟草产生过敏性坏死 | 第70-71页 |
| 3.2.4 ROP11 的差异性诱导表达 | 第71-72页 |
| 3.2.5 ShROP11 基因沉默降低对On-Lz的抗病性 | 第72-73页 |
| 3.2.6 ShROP11 基因沉默导致番茄植株对On-Lz的防卫反应减弱 | 第73-75页 |
| 3.2.7 ShROP11 基因沉默对植物激素含量和PRs转录水平影响 | 第75-76页 |
| 3.2.8 ShROP11 基因过量表达回复rop11 拟南芥突变体功能 | 第76-77页 |
| 3.2.9 拟南芥植株组织学观察及抗病机制 | 第77-78页 |
| 3.3 讨论 | 第78-81页 |
| 第四章 番茄ShROP1和ShROP11 互作蛋白的筛选及鉴定 | 第81-98页 |
| 4.1 材料与方法 | 第82-86页 |
| 4.1.1 RNA提取 | 第82-83页 |
| 4.1.2 cDNA文库构建 | 第83页 |
| 4.1.3 初级cDNA文库百万克隆扩增及质粒提取 | 第83页 |
| 4.1.4 Y187 酵母文库制作 | 第83-84页 |
| 4.1.5 诱饵ROP1和ROP11 重组质粒构建及酵母菌转化 | 第84页 |
| 4.1.6 ShROP1和ShROP11 自激活LexA系统能力检测 | 第84-85页 |
| 4.1.7 酵母双杂交文库筛选 | 第85页 |
| 4.1.8 双分子荧光互补验证蛋白互作 | 第85-86页 |
| 4.2 结果与分析 | 第86-97页 |
| 4.2.1 番茄白粉菌处理下叶片的酵母双杂文库构建 | 第86-87页 |
| 4.2.2 诱饵载体构建 | 第87-88页 |
| 4.2.3 诱饵蛋白转录自激活活性 | 第88页 |
| 4.2.4 Sh ROP1和Sh ROP11 互作蛋白初步筛选 | 第88-95页 |
| 4.2.5 Sh ROP1与Profilin和 CHI9 互作 | 第95-96页 |
| 4.2.6 Sh ROP11与CHI3和NP24 互作 | 第96-97页 |
| 4.3 讨论 | 第97-98页 |
| 第五章 番茄ShARPC3 在番茄与白粉菌互作中的作用研究 | 第98-121页 |
| 5.1 材料与方法 | 第99-104页 |
| 5.1.1 试验菌株和植物材料 | 第99页 |
| 5.1.2 Sh ARPC3 的鉴定、序列分析和比对 | 第99-100页 |
| 5.1.3 构建载体 | 第100-101页 |
| 5.1.4 酵母突变体互补试验 | 第101页 |
| 5.1.5 Sh ARPC3 的亚细胞定位 | 第101页 |
| 5.1.6 农杆菌介导的烟草瞬时表达 | 第101-102页 |
| 5.1.7 TRV2 介导在番茄LA1777 上的ShARPC3 基因沉默 | 第102页 |
| 5.1.8 拟南芥转基因互补试验 | 第102页 |
| 5.1.9 实时荧光定量PCR分析 | 第102-103页 |
| 5.1.10 病原菌接种,表型和组织学观察 | 第103-104页 |
| 5.1.11 激素含量测定 | 第104页 |
| 5.2 结果与分析 | 第104-117页 |
| 5.2.1 番茄ARPC3 鉴定和序列分析 | 第104-107页 |
| 5.2.2 ShARPC3 异源表达部分恢复酿酒酵母arc18 突变体的功能 | 第107页 |
| 5.2.3 Sh ARPC3 在番茄原生质体中被定位在细胞质和细胞核 | 第107-108页 |
| 5.2.4 Sh ARPC3 在烟草上既不能诱导过敏性坏死也不能抑制BAX诱导的坏死 | 第108-109页 |
| 5.2.5 ShARPC3 的差异性诱导表达 | 第109-110页 |
| 5.2.6 ShARPC3 基因沉默导致对On-Lz的抗病性降低 | 第110-111页 |
| 5.2.7 ShARPC3 基因沉默导致对On-Lz的防卫反应减弱 | 第111-113页 |
| 5.2.8 ShARPC3 基因沉默对植物激素含量和PRs转录水平影响 | 第113-114页 |
| 5.2.9 ShARPC3 基因过量表达在arpc3 拟南芥突变体上功能互补 | 第114-116页 |
| 5.2.10 拟南芥植株组织学观察及抗病机制 | 第116-117页 |
| 5.3 讨论 | 第117-121页 |
| 第六章 番茄ShARPC5 在番茄与白粉菌互作中的作用研究 | 第121-137页 |
| 6.1 材料与方法 | 第121-126页 |
| 6.1.1 试验菌株和植物材料 | 第121-122页 |
| 6.1.2 Sh ARPC5 的鉴定、序列分析和比对 | 第122页 |
| 6.1.3 构建载体 | 第122-123页 |
| 6.1.4 酵母突变体互补试验 | 第123页 |
| 6.1.5 农杆菌介导的烟草瞬时表达 | 第123-124页 |
| 6.1.6 TRV2 介导在番茄LA1777 上的ShARPC5 基因沉默 | 第124页 |
| 6.1.7 拟南芥过量表达试验 | 第124页 |
| 6.1.8 实时荧光定量PCR分析 | 第124-126页 |
| 6.1.9 病原菌接种,表型和组织学观察 | 第126页 |
| 6.2 结果与分析 | 第126-134页 |
| 6.2.1 番茄ARPC5 鉴定和序列分析 | 第126-128页 |
| 6.2.2 ShARPC5 异源表达恢复酿酒酵母arc15 突变体的功能 | 第128-129页 |
| 6.2.3 ShARPC5 诱导烟草产生过敏性坏死 | 第129-130页 |
| 6.2.4 ShARPC5 的差异性诱导表达 | 第130-131页 |
| 6.2.5 ShARPC5 基因沉默导致对On-Lz的抗病性降低 | 第131-132页 |
| 6.2.6 ShARPC5 基因沉默导致对On-Lz的防卫反应减弱 | 第132-133页 |
| 6.2.7 ShARPC5 基因过量表达增强拟南芥抗病性 | 第133-134页 |
| 6.3 讨论 | 第134-137页 |
| 第七章 结论与创新点 | 第137-139页 |
| 7.1 结论 | 第137-138页 |
| 7.2 创新点 | 第138-139页 |
| 参考文献 | 第139-157页 |
| 缩略词 | 第157-158页 |
| 致谢 | 第158-159页 |
| 个人简介 | 第159页 |
