| 摘要 | 第5-7页 |
| ABSTRACT | 第7-8页 |
| 第一章 绪论 | 第13-36页 |
| 1.1 鸡尾酒式抗癌药物联合给药 | 第13-14页 |
| 1.2 索拉非尼抗肝癌作用概述 | 第14-27页 |
| 1.2.1 作用机制 | 第15-22页 |
| 1.2.2 临床抗肝癌研究 | 第22-26页 |
| 1.2.3 不良反应 | 第26页 |
| 1.2.4 展望 | 第26-27页 |
| 1.3 海藻多糖抗肿瘤作用概述 | 第27-30页 |
| 1.3.1 海藻多糖的结构 | 第27页 |
| 1.3.2 海藻多糖的提取 | 第27-28页 |
| 1.3.3 海藻多糖的抗肿瘤作用 | 第28页 |
| 1.3.4 海藻多糖的抗肿瘤作用机理 | 第28-29页 |
| 1.3.5 展望 | 第29-30页 |
| 1.4 灵芝化合物抗肿瘤作用概述 | 第30-32页 |
| 1.4.1 灵芝的免疫调节作用 | 第30-31页 |
| 1.4.2 灵芝的抗肿瘤作用 | 第31-32页 |
| 1.5 海洋微生物胞外多糖抗肿瘤作用概述 | 第32-34页 |
| 1.5.1 海洋微生物胞外多糖的组成、结构和性质 | 第32-33页 |
| 1.5.2 海洋微生物胞外多糖的生产 | 第33-34页 |
| 1.5.3 海洋微生物胞外多糖的抗肿瘤作用 | 第34页 |
| 1.6 研究内容和目的 | 第34-36页 |
| 第二章 协同索拉非尼抗肝癌作用的活性产物筛选 | 第36-41页 |
| 2.1 引言 | 第36-37页 |
| 2.2 实验材料和方法 | 第37页 |
| 2.2.1 实验材料 | 第37页 |
| 2.2.2 实验方法 | 第37页 |
| 2.3 实验结果 | 第37-40页 |
| 2.4 实验结论 | 第40-41页 |
| 第三章 索拉非尼抗肝癌作用机制研究 | 第41-72页 |
| 3.1 引言 | 第41-42页 |
| 3.2 实验材料和方法 | 第42-50页 |
| 3.2.1 实验材料 | 第42页 |
| 3.2.2 实验试剂 | 第42-43页 |
| 3.2.3 实验仪器 | 第43-44页 |
| 3.2.4 实验方法 | 第44-50页 |
| 3.3 实验结果 | 第50-68页 |
| 3.3.1 索拉非尼改变Huh7.5细胞脂质合成相关酶类的表达 | 第50-53页 |
| 3.3.2 索拉非尼改变Huh7.5细胞脂质组成 | 第53-55页 |
| 3.3.3 油酸挽救索拉非尼引起的Huh7.5细胞的死亡 | 第55-59页 |
| 3.3.4 油酸减轻索拉非尼引起的Huh7.5细胞的线粒体形态和功能的异常 | 第59-63页 |
| 3.3.5 索拉非尼通过调节AMPK-mTOR-SREBP1信号通路抑制SCD1的表达 | 第63-65页 |
| 3.3.6 索拉非尼引起的ATP含量降低激活AMPK-mTOR-SREBP1-SCD1信号通路 | 第65-68页 |
| 3.4 实验讨论 | 第68-71页 |
| 3.5 本章小结 | 第71-72页 |
| 第四章 马尾藻多糖SPS170抗肝癌作用机制研究 | 第72-89页 |
| 4.1 引言 | 第72-73页 |
| 4.2 实验材料和方法 | 第73-75页 |
| 4.2.1 实验材料 | 第73页 |
| 4.2.2 实验试剂 | 第73页 |
| 4.2.3 实验仪器 | 第73页 |
| 4.2.4 实验方法 | 第73-75页 |
| 4.3 实验结果 | 第75-86页 |
| 4.3.1 SPS170抑制肝癌细胞Huh7.5的生长增殖 | 第75-76页 |
| 4.3.2 SPS170诱导肝癌细胞Huh7.5凋亡 | 第76-77页 |
| 4.3.3 SPS170诱导肝癌细胞Huh7.5线粒体膜电位降低 | 第77-78页 |
| 4.3.4 SPS170诱导肝癌细胞Huh7.5活性氧的产生 | 第78-79页 |
| 4.3.5 SPS170对肝癌细胞Huh7.5的凋亡相关蛋白表达的影响 | 第79-81页 |
| 4.3.6 SPS170在体外抑制HUVEC的血管生成活性 | 第81-85页 |
| 4.3.7 SPS170在体内抑制斑马鱼的新生血管生成 | 第85-86页 |
| 4.4 实验讨论 | 第86-87页 |
| 4.5 本章小结 | 第87-89页 |
| 第五章 灵芝萜类GL22抗肝癌作用机制研究 | 第89-114页 |
| 5.1 引言 | 第89-90页 |
| 5.2 实验材料和方法 | 第90-93页 |
| 5.2.1 实验材料 | 第90页 |
| 5.2.2 实验试剂 | 第90页 |
| 5.2.3 实验仪器 | 第90页 |
| 5.2.4 实验方法 | 第90-93页 |
| 5.3 实验结果 | 第93-111页 |
| 5.3.1 GL22体内体外抑制肝癌细胞Huh7.5细胞生长 | 第93-96页 |
| 5.3.2 GL22诱导Huh7.5细胞的线粒体功能异常 | 第96-98页 |
| 5.3.3 GL22 抑制肿瘤生长伴随着心磷脂含量降低 | 第98-101页 |
| 5.3.4 GL22诱导Huh7.5细胞凋亡 | 第101-103页 |
| 5.3.5 GL22体内体外诱导FABPs表达 | 第103-106页 |
| 5.3.6 FABPs抑制剂BMS309403可以部分阐述GL22对Huh7.5细胞的抑制作用 | 第106-111页 |
| 5.4 实验讨论 | 第111-113页 |
| 5.5 本章小结 | 第113-114页 |
| 第六章 海洋细菌胞外多糖EPS364抗肝癌作用机制研究 | 第114-121页 |
| 6.1 实验材料和方法 | 第114-115页 |
| 6.1.1 实验材料 | 第114页 |
| 6.1.2 实验方法 | 第114-115页 |
| 6.2 实验结果 | 第115-119页 |
| 6.2.1 EPS364胞外多糖抑制Huh7.5细胞的生长增殖 | 第115-116页 |
| 6.2.2 EPS364胞外多糖引起Huh7.5细胞聚集成团 | 第116-117页 |
| 6.2.3 EPS364胞外多糖诱导Huh7.5细胞线粒体膜电位的下降和活性氧产生 | 第117-118页 |
| 6.2.4 EPS364胞外多糖影响Huh7.5细胞的蛋白表达谱 | 第118-119页 |
| 6.3 实验讨论 | 第119-121页 |
| 第七章 结论与展望 | 第121-122页 |
| 参考文献 | 第122-140页 |
| 致谢 | 第140-142页 |
| 作者简历及攻读博士期间的学术论文与研究成果 | 第142-143页 |
