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VEGF介导的血管内皮通透性增高的分子机制及其在肾综合征出血热发病中的作用

缩略语表第6-10页
中文摘要第10-15页
Abstract第15-18页
前言第19-23页
文献回顾第23-40页
    1. 汉坦病毒的基本结构和分类特性第23-24页
    2.肾综合征出血热的流行病学第24-25页
    3.HFRS血管渗漏的机制涉及多种因素第25-33页
    4. 血管内皮通透性增高的发生部位以及途径第33-39页
    5. 血管内皮的屏障和通透功能第39-40页
实验一 肾综合征出血热患者不同病期外周血VEGF等细胞因子水平的变化及其与血管内皮损伤的关系第40-49页
    1 材料第40-41页
        1.1 主要仪器第40页
        1.2 主要试剂第40-41页
        1.3 研究对象第41页
    2 方法第41-42页
        2.1 ELISA检测第41-42页
        2.2 统计分析第42页
    3 结果第42-47页
    4 讨论第47-49页
实验二 VEGF介导的细胞间连接蛋白的变化与血管通透性的关系第49-82页
    1 材料第49-52页
        1.1 主要仪器第49页
        1.2 主要试剂和材料第49-51页
        1.3 主要溶液第51页
        1.4 细胞、病毒和质粒第51-52页
    2 方法第52-61页
        2.1 细胞培养和病毒感染第52页
        2.2 pSilencer-VEGFR2 质粒的构建第52-54页
        2.3 转染和稳定细胞系筛选第54-55页
        2.4 荧光定量PCR第55-57页
        2.5 Western Blot第57页
        2.6 TRANSWELL小室检测内皮细胞通透性第57-59页
        2.7 单层细胞跨膜电阻值(TEER)的测定(24 孔板,孔径 3μm)第59-60页
        2.8 流式细胞术检测第60页
        2.9 间接免疫荧光法检测Claudin-1 和VE-cadherin表达情况第60-61页
        2.10 统计分析第61页
    3 结果第61-74页
        3.1 细胞培养和病毒感染第61-62页
        3.2 重组载体pSilencer-VEGFR2 的双酶切鉴定第62-63页
        3.3 VEGR2 siRNA沉默细胞系的鉴定第63-64页
        3.4 VEGF可使HTNV感染细胞通透性增加第64-68页
        3.5 增加Ang-1 可降低VEGF介导的细胞通透性增加第68-69页
        3.6 HTNV对细胞TEER的影响第69-71页
        3.7 VEGF刺激血管内皮细胞Claudin-1 和VE-Cadherin的表达第71-74页
    4. 讨论第74-82页
小结第82-83页
参考文献第83-92页
个人简历和研究成果第92-93页
致谢第93-94页

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