| 摘要 | 第6-8页 |
| Abstract | 第8-9页 |
| 文献综述 | 第12-27页 |
| 第一章 围产期奶牛酮病的群体监测及代谢特征 | 第12-21页 |
| 1.1 围产期奶牛的群体监测 | 第12-14页 |
| 1.1.1 能量负平衡的监测 | 第12-13页 |
| 1.1.2 矿物元素状态的监测 | 第13页 |
| 1.1.3 日粮营养的监测 | 第13-14页 |
| 1.1.4 饲养管理的监测 | 第14页 |
| 1.2 奶牛酮病的分类及病因学 | 第14-16页 |
| 1.2.1 奶牛酮病的分类 | 第14-15页 |
| 1.2.2 病因学 | 第15-16页 |
| 1.3 围产期奶牛的代谢特征 | 第16-21页 |
| 1.3.1 糖代谢 | 第16-18页 |
| 1.3.2 脂代谢 | 第18-19页 |
| 1.3.3 氨基酸代谢 | 第19-20页 |
| 1.3.4 矿物元素代谢 | 第20-21页 |
| 第二章 甲基乙二醛的代谢与相关疾病 | 第21-27页 |
| 2.1 甲基乙二醛的来源 | 第21-24页 |
| 2.1.1 碳水化合物代谢 | 第21-22页 |
| 2.1.2 脂质代谢 | 第22页 |
| 2.1.3 蛋白质代谢 | 第22-23页 |
| 2.1.4 外源性甲基乙二醛 | 第23-24页 |
| 2.2 甲基乙二醛的代谢 | 第24页 |
| 2.3 甲基乙二醛与相关疾病 | 第24-26页 |
| 2.3.1 甲基乙二醛和糖尿病 | 第24-25页 |
| 2.3.2 甲基乙二醛和阿尔茨海默病 | 第25页 |
| 2.3.3 甲基乙二醛和血管性疾病 | 第25-26页 |
| 2.4 研究假设 | 第26-27页 |
| 试验研究 | 第27-49页 |
| 第三章 围产期奶牛酮病的群体监测 | 第27-39页 |
| 3.1 材料与方法 | 第27-29页 |
| 3.1.1 材料 | 第27-28页 |
| 3.1.2 方法 | 第28-29页 |
| 3.2 实验结果 | 第29-36页 |
| 3.2.1 围产期奶牛临床疾病及体况分布 | 第29-30页 |
| 3.2.2 围产期奶牛繁殖与泌乳信息比较 | 第30-31页 |
| 3.2.3 围产期奶牛体况及血清生化相关指标变化特征及相关性分析 | 第31-33页 |
| 3.2.4 围产期奶牛血清中矿物元素的变化特征及相关性分析 | 第33-34页 |
| 3.2.5 泌乳早期围产期奶牛各指标的相关性分析 | 第34页 |
| 3.2.6 围产期奶牛繁殖性能与血清中GLU、BHBA和NEFA相关性分析 | 第34-36页 |
| 3.3 讨论 | 第36-38页 |
| 3.3.1 NEB促进酮病的发生 | 第36页 |
| 3.3.2 泌乳启动导致矿物元素大量丢失 | 第36-37页 |
| 3.3.3 生产管理因素影响酮病的发生 | 第37页 |
| 3.3.4 酮病奶牛生产性能降低 | 第37-38页 |
| 3.4 小结 | 第38-39页 |
| 第四章 甲基乙二醛代谢途径和与酮病群体监测相关性的研究 | 第39-49页 |
| 4.1 材料与方法 | 第39-42页 |
| 4.1.1 材料 | 第39-41页 |
| 4.1.2 方法 | 第41-42页 |
| 4.2 实验结果 | 第42-46页 |
| 4.2.1 试验奶牛体况比较 | 第42页 |
| 4.2.2 试验奶牛血清MGO浓度 | 第42-43页 |
| 4.2.3 试验奶牛血清糖代谢状态 | 第43页 |
| 4.2.4 试验奶牛肝脏脂代谢状态 | 第43-44页 |
| 4.2.5 试验奶牛血清矿物元素状态 | 第44页 |
| 4.2.6 试验奶牛血清相关指标与NEFA、BHBA相关性分析 | 第44-45页 |
| 4.2.7 试验奶牛血液相关指标与MGO相关性分析 | 第45页 |
| 4.2.8 试验奶牛酮病监测指标的主成分分析 | 第45-46页 |
| 4.3 讨论 | 第46-48页 |
| 4.3.1 MGO的产生主要依赖于脂质代谢途径 | 第46-47页 |
| 4.3.2 MGO与奶牛血清蛋白糖基化无相关性 | 第47页 |
| 4.3.3 MGO与奶牛酮病和群体监测的相关性 | 第47-48页 |
| 4.3.4 酮病奶牛体内MGO与亚急性炎性反应的关系 | 第48页 |
| 4.4 小结 | 第48-49页 |
| 结论 | 第49-50页 |
| 参考文献 | 第50-60页 |
| 缩略词 | 第60-61页 |
| 致谢 | 第61-62页 |
| 作者简介 | 第62页 |
