| 前言 | 第4-6页 |
| 中文摘要 | 第6-8页 |
| Abstract | 第8-9页 |
| 英文缩略词 | 第12-13页 |
| 第1章 绪论 | 第13-15页 |
| 第2章 综述 | 第15-25页 |
| 2.1 骨肉瘤的生成机制 | 第15页 |
| 2.2 骨肉瘤的主要治疗方法 | 第15-23页 |
| 2.2.1 放射治疗 | 第15-16页 |
| 2.2.2 免疫疗法 | 第16页 |
| 2.2.3 化学疗法 | 第16-20页 |
| 2.2.4 生物治疗 | 第20页 |
| 2.2.5 新辅助化疗 | 第20-21页 |
| 2.2.6 原发肿瘤的治疗 | 第21-22页 |
| 2.2.7 热疗 | 第22-23页 |
| 2.2.8 手术治疗 | 第23页 |
| 2.3 体外冲击波与细胞凋亡的关系 | 第23-25页 |
| 2.3.1 体外冲击波的原理和生物学作用 | 第23-24页 |
| 2.3.2 冲击波与细胞凋亡的关系 | 第24-25页 |
| 第3章 材料与方法 | 第25-34页 |
| 3.1 实验材料 | 第25-28页 |
| 3.1.1 细胞株 | 第25页 |
| 3.1.2 主要实验试剂 | 第25页 |
| 3.1.3 常用溶液配制说明 | 第25-27页 |
| 3.1.4 主要实验仪器 | 第27-28页 |
| 3.2 实验方法 | 第28-33页 |
| 3.2.1 细胞培养 | 第28-29页 |
| 3.2.2 台盼蓝染色法检测 LDESW 对 U2OS 细胞活性的影响 | 第29页 |
| 3.2.3 荧光技术检测 LDESW 对 U2OS 细胞膜通透性的影响 | 第29页 |
| 3.2.4 CCK-8 法检测 MTX 及其联合 LDESW 对骨肉瘤 U2OS 细胞增殖的抑制率 | 第29-30页 |
| 3.2.5 AnnexinⅤ-FITC/PI 双染法检测 MTX 单药以及联合 LDESW 对U2OS 细胞凋亡率的影响 | 第30页 |
| 3.2.6 ELISA 法检测 U2OS 细胞内 MTX 含量 | 第30-31页 |
| 3.2.7 HPLC 测量 LDESW 作用骨肉瘤 U2OS 细胞后细胞外 ATP 的含量 | 第31-33页 |
| 3.3 统计学方法 | 第33-34页 |
| 第4章 结果 | 第34-39页 |
| 4.1 台盼蓝染色法检测 LDESW 对骨肉瘤 U2OS 细胞活性的影响 | 第34页 |
| 4.2 LDESW 对骨肉瘤 U2OS 细胞膜通透性的影响 | 第34-35页 |
| 4.3 MTX 单药以及联合 LDESW 对骨肉瘤 U2OS 细胞增殖抑制率的影响 | 第35页 |
| 4.4 MTX 单药以及联合 LDESW 对 U2OS 细胞凋亡的影响 | 第35-36页 |
| 4.5 ELISA 试剂盒检测 U2OS 细胞内 MTX 含量 | 第36-37页 |
| 4.6 HPLC 法检测 U2OS 细胞外 ATP 的含量 | 第37-39页 |
| 第5章 讨论 | 第39-42页 |
| 5.1 作用频次低于 300 时 7KV ESW 对骨肉瘤 U2OS 细胞活性无影响 | 第40页 |
| 5.2 LDESW 能够使 U2OS 细胞细胞膜的通透性增大 | 第40页 |
| 5.3 LDESW 联合 MTX 能够有效增加骨肉瘤 U2OS 细胞的凋亡率 | 第40页 |
| 5.4 LDESW 通过增加进入 U2OS 细胞内的 MTX 的含量，诱导 U2OS 细胞凋亡 | 第40-41页 |
| 5.5 LDESW 能够使细胞内的 ATP 释放到细胞外，诱导骨肉瘤 U2OS 细胞凋亡 | 第41-42页 |
| 第6章 结论 | 第42-43页 |
| 参考文献 | 第43-52页 |
| 作者简介及攻读学位期间发表的学术论文及获奖情况 | 第52-53页 |
| 致谢 | 第53页 |
