| 摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 英语缩略语 | 第8-12页 |
| 第一部分 ：MICAL2在AngⅡ诱导的肥厚心肌组织及肥大细胞中的表达与分布 | 第12-35页 |
| 1 前言 | 第12-14页 |
| 2 材料和方法 | 第14-26页 |
| 2.1 主要试剂及实验仪器 | 第14-18页 |
| 2.2 研究对象和分组 | 第18页 |
| 2.3 实验方法 | 第18-26页 |
| 3 结果 | 第26-33页 |
| 3.1 MICAL2在小鼠多种组织中的表达情况 | 第26页 |
| 3.2 AngⅡ泵入组小鼠动脉血压明显升高 | 第26-28页 |
| 3.3 超声多普勒及组织形态学技术证明AngⅡ诱导小鼠心肌肥厚明显 | 第28-30页 |
| 3.4 MICAL2在心肌肥厚组织中显著下调 | 第30-31页 |
| 3.5 MICAL2在肥大的心肌细胞中表达水平显著降低 | 第31-33页 |
| 4 讨论 | 第33-34页 |
| 5 结论 | 第34-35页 |
| 第二部分 ：MICAL2在AngⅡ诱导的心肌肥厚中的作用及分子机制 | 第35-59页 |
| 1 前言 | 第35-36页 |
| 2 材料和方法 | 第36-47页 |
| 2.1 主要试剂及实验仪器 | 第36-38页 |
| 2.2 实验方法 | 第38-47页 |
| 3 结果 | 第47-55页 |
| 3.1 过表达MICAL2蛋白能够阻断AngⅡ引起的心肌细胞肥大 | 第47-49页 |
| 3.2 过表达MICAL2蛋白能够增加心肌细胞ROS水平 | 第49-50页 |
| 3.3 GSEA显示MICAL2与染色质重塑和组蛋白乙酰化过程相关 | 第50-51页 |
| 3.4 MICAL2依赖ROS而抑制HDAC2活性 | 第51-53页 |
| 3.5 MICAL2通过竞争CK2α1抑制HDAC2蛋白S394位点磷酸化水平 | 第53-55页 |
| 4 讨论 | 第55-58页 |
| 5 结论 | 第58-59页 |
| 参考文献 | 第59-64页 |
| 附录 | 第64-72页 |
| 一、AngⅡ诱导小鼠心肌肥厚模型建立过程 | 第64-65页 |
| 二、尾套法测量小鼠血压 | 第65页 |
| 三、小鼠心脏多普勒超声检测 | 第65-66页 |
| 四、qPCR检测时,不同基因的扩增曲线与熔解曲线 | 第66-67页 |
| 五、GSEA分析参数设置及分析结果 | 第67-72页 |
| 本论文创新性的自我评价 | 第72-73页 |
| 综述 | 第73-81页 |
| 参考文献 | 第78-81页 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 | 第81-82页 |
| 致谢 | 第82-83页 |
| 个人简历 | 第83页 |
