| 摘要 | 第3-6页 |
| Abstract | 第6-9页 |
| 引言 | 第12-16页 |
| 第一章 文献研究 | 第16-28页 |
| 1.1 非小细胞肺癌的研究现状和发展趋势 | 第16页 |
| 1.2 扶正抗癌方的研究现状和发展趋势 | 第16-17页 |
| 1.3 EGFR-TKI治疗NSCLC的研究现状和发展趋势 | 第17-19页 |
| 1.4 STAT3的研究现状和发展趋势 | 第19-20页 |
| 1.5 上皮-间质转化EMT的研究现状和发展趋势 | 第20-22页 |
| 1.6 基质金属蛋白酶MMPs的研究现状和发展趋势 | 第22-23页 |
| 1.7 NF-κB的研究现状和发展趋势 | 第23-24页 |
| 1.8 PI3K-Akt信号通路的研究现状和发展趋势 | 第24-25页 |
| 1.9 MUC1的研究现状和发展趋势 | 第25-28页 |
| 第二章 材料与方法 | 第28-42页 |
| 2.1 体外实验 | 第28-39页 |
| 2.1.1 实验材料 | 第28-30页 |
| 2.1.2 实验方法 | 第30-39页 |
| 2.2 体内实验 | 第39-40页 |
| 2.2.1 实验材料 | 第39页 |
| 2.2.2 实验方法 | 第39-40页 |
| 2.3 统计学分析 | 第40-42页 |
| 第三章 结果 | 第42-78页 |
| 3.1 扶正抗癌方抑制转移的分子机制 | 第42-55页 |
| 3.1.1 扶正抗癌方抑制A549、PC9、H1650的转移 | 第42-48页 |
| 3.1.2 扶正抗癌方下调Vimentin、N-Cadherin蛋白的表达 | 第48-50页 |
| 3.1.3 扶正抗癌方下调MMP-9活力和蛋白的表达 | 第50-52页 |
| 3.1.4 扶正抗癌方下调p-STAT3 (Tyr705)蛋白的表达 | 第52-54页 |
| 3.1.5 过表达STAT3逆转扶正抗癌方对MMP-9活力的下调 | 第54-55页 |
| 3.2 扶正抗癌方协同吉非替尼抑制增殖的机制 | 第55-78页 |
| 3.2.1 扶正抗癌方抑制A549、H1650增殖的分子机制 | 第55-69页 |
| 3.2.2 扶正抗癌方协同吉非替尼抑制A549、H1650增殖的分子机制 | 第69-72页 |
| 3.2.3 体内实验 | 第72-78页 |
| 讨论 | 第78-82页 |
| 结语 | 第82-84页 |
| 参考文献 | 第84-94页 |
| 附录 | 第94-100页 |
| 在校期间发表论文情况 | 第100-102页 |
| 统计学审核证明 | 第102-104页 |
| 致谢 | 第104-106页 |
| 附件 | 第106-107页 |
