| 摘要 | 第6-8页 |
| Abstract | 第8-10页 |
| 第1章 文献综述 | 第11-23页 |
| 1.1 鸭疫里默氏菌致病因子研究进展 | 第11-17页 |
| 1.1.1 已确定的毒力相关因子 | 第11-15页 |
| 1.1.2 待验证的毒力相关因子 | 第15-17页 |
| 1.1.3 总结 | 第17页 |
| 1.2 病原性细菌逃避宿主补体系统免疫清除机制 | 第17-23页 |
| 1.2.1 直接裂解补体组份 | 第18-19页 |
| 1.2.2 结合补体抑制因子 | 第19-20页 |
| 1.2.3 与非补体组份结合 | 第20-21页 |
| 1.2.4 总结 | 第21-23页 |
| 第2章 引言 | 第23-25页 |
| 2.1 选题背景以及意义 | 第23页 |
| 2.2 课题研究基础 | 第23页 |
| 2.3 主要研究内容 | 第23-24页 |
| 2.4 技术路线 | 第24-25页 |
| 第3章 鸭疫里默氏菌s基因的分段克隆表达 | 第25-39页 |
| 3.1 材料 | 第25-27页 |
| 3.1.1 菌种、血清与实验动物 | 第25页 |
| 3.1.2 主要药品与试剂 | 第25页 |
| 3.1.3 主要仪器 | 第25-26页 |
| 3.1.4 主要溶液和培养基的配制 | 第26-27页 |
| 3.2 试验方法 | 第27-32页 |
| 3.2.1 PCR及检测 | 第27-28页 |
| 3.2.2 RA s基因克隆与测序 | 第28-30页 |
| 3.2.3 重组表达载体的构建 | 第30-31页 |
| 3.2.4 抗血清的制备 | 第31页 |
| 3.2.5 Western-blot | 第31-32页 |
| 3.2.6 明胶液化抑制试验 | 第32页 |
| 3.3 结果 | 第32-37页 |
| 3.3.1 RA s基因的分段扩增 | 第32页 |
| 3.3.2 pMD-S重组克隆质粒的构建 | 第32-33页 |
| 3.3.3 原核表达载体构建 | 第33-34页 |
| 3.3.4 重组蛋白的诱导表达 | 第34-35页 |
| 3.3.5 Western-blot | 第35-36页 |
| 3.3.6 液化明胶抑制试验 | 第36-37页 |
| 3.4 讨论 | 第37-39页 |
| 第4章 EcpS在RA逃避宿主补体免疫中的作用 | 第39-55页 |
| 4.1 材料 | 第39-41页 |
| 4.1.1 菌种与蛋白酶 | 第39页 |
| 4.1.2 试验动物 | 第39页 |
| 4.1.3 主要试剂及耗材 | 第39-40页 |
| 4.1.4 主要仪器 | 第40-41页 |
| 4.2 试验方法 | 第41-46页 |
| 4.2.1 EcpS对宿主补体直接杀伤作用的影响 | 第41页 |
| 4.2.2 EcpS对宿主补体吞噬调理的作用 | 第41-42页 |
| 4.2.3 对宿主补体溶血活性的影响 | 第42-43页 |
| 4.2.4 RA EcpS对C3b沉积作用的影响 | 第43-45页 |
| 4.2.5 特异性补体路径ELISA（psc-ELISA） | 第45页 |
| 4.2.6 RA EcpS对C4b沉积作用的影响 | 第45-46页 |
| 4.2.7 数据处理 | 第46页 |
| 4.3 结果 | 第46-52页 |
| 4.3.1 EcpS抑制补体的杀菌作用 | 第46页 |
| 4.3.2 EcpS抑制补体介导的吞噬调理作用 | 第46-48页 |
| 4.3.3 EcpS抑制血清CH50的活性 | 第48-49页 |
| 4.3.4 EcpS阻抑C3b在RA表面的沉积 | 第49-50页 |
| 4.3.5 EcpS经由LP途径抑制补体系统激活 | 第50-51页 |
| 4.3.6 EcpS阻碍C4b在RA表面的沉积 | 第51-52页 |
| 4.4 讨论 | 第52-55页 |
| 第5章 结论 | 第55-57页 |
| 参考文献 | 第57-65页 |
| 附录 | 第65-73页 |
| 致谢 | 第73-75页 |
| 发表论文及专利申请一览表 | 第75页 |