| 摘要 | 第6-8页 |
| ABSTRACT | 第8-9页 |
| 前言 | 第13-14页 |
| 文献综述 | 第14-29页 |
| 第一章 酰基转移酶在脂合成中的作用研究进展 | 第14-24页 |
| 1.1 甘油三酯（Triacylglycerol/Triglyceride，TAG）的合成 | 第14-19页 |
| 1.1.1 TAG在小肠组织中的合成 | 第14-18页 |
| 1.1.2 TAG在肾中的合成和代谢 | 第18-19页 |
| 1.2 MGAT和DGAT作用研究进展 | 第19-21页 |
| 1.2.1 MGAT的作用研究进展 | 第19-20页 |
| 1.2.2 DGAT的作用研究进展 | 第20-21页 |
| 1.3 LPGAT1和ALCAT1的作用研究进展 | 第21-24页 |
| 第二章 病毒复制与脂代谢的关系研究进展 | 第24-29页 |
| 2.1 病毒引起脂肪酸能量代谢途径的变化 | 第24页 |
| 2.2 病毒对脂肪酸合成酶表达的影响 | 第24-25页 |
| 2.3 病毒感染引起油滴的形成以及细胞病变 | 第25-26页 |
| 2.4 病毒引起脂代谢改变导致细胞病变 | 第26页 |
| 2.5 病毒感染引起脂代谢改变导致宿主应激 | 第26页 |
| 2.6 病毒引起脂代谢改变与细胞凋亡 | 第26页 |
| 2.7 病毒引起脂代谢改变与自噬 | 第26页 |
| 2.8 脂代谢和病毒的复制 | 第26-27页 |
| 2.9 脂代谢改变对病毒毒力的影响 | 第27页 |
| 2.10 病毒对胆固醇和卵磷脂合成的影响 | 第27-29页 |
| 试验研究 | 第29-73页 |
| 第三章 MGAT2/DGAT1在TAG合成中的作用及机制研究 | 第29-43页 |
| 3.1 材料 | 第29-30页 |
| 3.1.1 质粒和细胞 | 第29页 |
| 3.1.2 主要试剂 | 第29页 |
| 3.1.3 主要仪器 | 第29-30页 |
| 3.2 方法 | 第30-32页 |
| 3.2.1 细胞培养 | 第30页 |
| 3.2.2 细胞转染 | 第30页 |
| 3.2.3 梯度Tris-甘氨酸PAGE电泳 | 第30页 |
| 3.2.4 Superdex R-75柱凝胶分离纯化 | 第30页 |
| 3.2.5 激光共聚焦检测亚细胞定位 | 第30-31页 |
| 3.2.6 MGAT2活性分析 | 第31页 |
| 3.2.7 MGAT2和DGAT1片段缺失质粒的构建 | 第31页 |
| 3.2.8 油红O染色 | 第31页 |
| 3.2.9 统计学分析 | 第31-32页 |
| 3.3 结果 | 第32-40页 |
| 3.3.1 MGAT2蛋白在细胞内形成自聚体 | 第32页 |
| 3.3.2 人的MGAT2与DGAT1形成异源二聚体 | 第32-34页 |
| 3.3.3 MGAT2不与DGAT2形成异源二聚体 | 第34-36页 |
| 3.3.4 MGAT2形成异源二聚体的序列分析 | 第36-39页 |
| 3.3.5 DGAT1第 35-80个氨基酸序列介导其形成自聚体和异聚体 | 第39-40页 |
| 3.3.6 共表达MGAT2和DGAT1可以显著性的提高脂质合成能力 | 第40页 |
| 3.4 讨论 | 第40-42页 |
| 3.5 小结 | 第42-43页 |
| 第四章 LPAGT1/ALCAT1在线粒体损伤中的作用及机制研究 | 第43-60页 |
| 4.1 材料 | 第43-44页 |
| 4.1.1 质粒和细胞 | 第43页 |
| 4.1.2 主要试剂 | 第43-44页 |
| 4.1.3 主要仪器 | 第44页 |
| 4.2 方法 | 第44-49页 |
| 4.2.1 LGAT1稳定细胞株的筛选 | 第44-45页 |
| 4.2.2 线粒体氧化应激功能的检测 | 第45页 |
| 4.2.3 激光共聚焦检测线粒体形态 | 第45-46页 |
| 4.2.4 Seahorse XF24检测线粒体呼吸功能 | 第46-47页 |
| 4.2.5 Real-time PCR检测线粒体氧化应激相关基因 | 第47页 |
| 4.2.6 mtDNA拷贝数的检测 | 第47-48页 |
| 4.2.7 Western blotting试验 | 第48-49页 |
| 4.2.8 统计学分析 | 第49页 |
| 4.3 结果 | 第49-58页 |
| 4.3.1 LPGAT1稳定细胞株筛选结果 | 第49-50页 |
| 4.3.2 LPGAT1对细胞线粒体形态的影响 | 第50-51页 |
| 4.3.3 LPGAT1对线粒体氧化应激功能的影响 | 第51-55页 |
| 4.3.4 LPGAT1对线粒体呼吸功能的影响 | 第55-56页 |
| 4.3.5 LPGAT1高表达对ALCAT1引起的自噬的影响 | 第56-57页 |
| 4.3.6 ALCAT1基因和LPGAT1基因的定位 | 第57-58页 |
| 4.4 讨论 | 第58-59页 |
| 4.5 小结 | 第59-60页 |
| 第五章 MGAT2/DGAT1，LPGAT1/ALCAT1在TGEV复制中的作用及机制研究 | 第60-73页 |
| 5.1 材料 | 第60-61页 |
| 5.1.1 毒种和细胞株 | 第60页 |
| 5.1.2 主要试剂 | 第60-61页 |
| 5.1.3 主要仪器 | 第61页 |
| 5.2 方法 | 第61-64页 |
| 5.2.1 细胞培养 | 第61页 |
| 5.2.2 TGEV增殖 | 第61页 |
| 5.2.3 ELISA检测TAG、DAG含量 | 第61页 |
| 5.2.4 反转录水平检测病毒的复制 | 第61-62页 |
| 5.2.5 siRNA敲低MAG通路中的酶 | 第62-63页 |
| 5.2.6 病毒的滴度测定 | 第63页 |
| 5.2.7 病毒吸附试验 | 第63-64页 |
| 5.2.8 油红O染色 | 第64页 |
| 5.2.9 统计学分析 | 第64页 |
| 5.3 结果 | 第64-71页 |
| 5.3.1 TGEV诱导PK-15细胞中中性脂肪酸含量增加 | 第64页 |
| 5.3.2 TGEV感染后细胞内脂肪酶的变化 | 第64-65页 |
| 5.3.3 TGEV感染后细胞内脂肪酸含量变化 | 第65-67页 |
| 5.3.4 降低宿主细胞TAG的MGAT合成通路酶对TGEV复制的影响 | 第67-69页 |
| 5.3.5 TGEV感染调节DAG含量并激活PKC信号通路 | 第69-70页 |
| 5.3.6 TGEV对线粒体的影响 | 第70-71页 |
| 5.4 讨论 | 第71-72页 |
| 5.5 小结 | 第72-73页 |
| 结论与创新点 | 第73-74页 |
| 参考文献 | 第74-83页 |
| 缩略词 | 第83-85页 |
| 致谢 | 第85-86页 |
| 作者简介 | 第86页 |
