| 摘要 | 第1-12页 |
| ABSTRACT | 第12-15页 |
| 缩略语 | 第15-17页 |
| 前言 | 第17-19页 |
| 第一部分 文献综述 | 第19-50页 |
| 第一章 叶酸研究进展 | 第20-28页 |
| 一、叶酸结构 | 第20页 |
| 二、叶酸与人体健康 | 第20-22页 |
| 1 神经系统疾病 | 第20-21页 |
| 2 心血管疾病 | 第21页 |
| 3 贫血 | 第21页 |
| 4 癌症 | 第21-22页 |
| 三、植物叶酸的生物合成、贮存和运输 | 第22-24页 |
| 1 植物叶酸的生物合成 | 第22页 |
| 2 植物叶酸的贮存与运输 | 第22-24页 |
| 四、植物叶酸的提取方法 | 第24页 |
| 五、植物叶酸检测方法 | 第24-25页 |
| 1 微生物法 | 第24页 |
| 2 荧光法 | 第24-25页 |
| 3 高效液相色谱法 | 第25页 |
| 4 ELISA检测 | 第25页 |
| 六、植物叶酸代谢工程研究进展 | 第25-28页 |
| 1 过量表达GTP环化水解酶Ⅰ(GTPHⅠ) | 第26页 |
| 2 同时过量表达GTPCH Ⅰ和氨基脱氧分支酸合成酶(ADCS) | 第26-28页 |
| 第二章 AP2/ERF转录因子家族的功能分析 | 第28-34页 |
| 一、ERF(ethylene responsive factor)转录因子的分类与结构 | 第28-29页 |
| 1 ERF转录因子的分类 | 第28页 |
| 2 ERF转录因子的主要结构 | 第28-29页 |
| 二、AP2/ERF转录因子家族与目标DNA的结合 | 第29页 |
| 三、AP2/ERF蛋白的主要功能 | 第29-34页 |
| 1 AP2/ERF类转录因子在抗病防卫反应中的作用 | 第29-30页 |
| 2 AP2/ERF转录因子在植物非生物胁迫信号传递中的作用 | 第30-34页 |
| 第三章 植物体内活性氧代谢及功能研究进展 | 第34-42页 |
| 一、活性氧的产生途径 | 第34-35页 |
| 二、植物活性氧清除机制 | 第35-37页 |
| 1 非酶清除系统 | 第35页 |
| 2 酶清除系统 | 第35-37页 |
| 三、H_2O_2在植物中的作用 | 第37-39页 |
| 1 H_2O_2在植物生长和发育过程中的作用 | 第37-38页 |
| 2 H_2O_2是植物防卫反应的信号分子 | 第38-39页 |
| 四、活性氧信号受体和信号传导途径 | 第39-40页 |
| 五、活性氧与其他信号分子的互作 | 第40-42页 |
| 第四章 拟南芥开花诱导途径分子机制研究进展 | 第42-50页 |
| 一、拟南芥开花诱导途径 | 第42-47页 |
| 1 光周期途径 | 第42-44页 |
| 2 春化途径 | 第44-45页 |
| 3 自主途径 | 第45-46页 |
| 4 赤霉素途径 | 第46-47页 |
| 二、开花途径整合子 | 第47-48页 |
| 三、CO/FT调控单元在开花转型中的作用 | 第48-50页 |
| 第二部分 研究报告 | 第50-133页 |
| 第一章 RTOS1在拟南芥对Pseudomonas syringae抗病性中的作用 | 第51-65页 |
| 摘要 | 第51页 |
| ABSTRACT | 第51-53页 |
| 1 材料与方法 | 第53-56页 |
| ·植物材料及其栽培条件 | 第53页 |
| ·RTOS1过量表达拟南芥的产生 | 第53页 |
| ·植物叶酸含量检测 | 第53-54页 |
| ·Paraquat和Pst DC3000诱导RTOS1表达 | 第54页 |
| ·菌种及其培养 | 第54页 |
| ·基因表达检测 | 第54页 |
| ·病原菌接种和抗病性检测 | 第54-55页 |
| ·胼胝质和细胞死亡检测 | 第55页 |
| ·氧爆发、MDA及H_2O_2定量分析 | 第55-56页 |
| 2 结果与分析 | 第56-62页 |
| ·RTOS1过量表达植株的产生及鉴定分析 | 第56-57页 |
| ·Pst DC3000和Paraquat诱导RTOS1上调表达 | 第57-58页 |
| ·RTOS1过量表达增强拟南芥对Pst DC3000的抗病性 | 第58-60页 |
| ·RTOS1参与细胞水平上植物防卫反应过程 | 第60-61页 |
| ·H_2O_2在RTOS1调控植物抗病防卫反应中的作用 | 第61-62页 |
| 3 讨论 | 第62-65页 |
| 第二章 RTOS1过量表达增强拟南芥对渗透压和氧胁迫的抗性 | 第65-81页 |
| 摘要 | 第65页 |
| ABSTRACT | 第65-67页 |
| 1 材料与方法 | 第67-70页 |
| ·植物材料及栽培条件 | 第67页 |
| ·基因表达检测 | 第67页 |
| ·洋葱表皮细胞亚细胞定位分析 | 第67-69页 |
| ·非生物胁迫处理 | 第69页 |
| ·GUS组织染色 | 第69页 |
| ·H_2O_2含量测定 | 第69页 |
| ·抗氧化酶活性及丙二醛含量测定 | 第69页 |
| ·酵母转化及氧化胁迫实验 | 第69-70页 |
| 2 结果与分析 | 第70-78页 |
| ·ABA、渗透压和氧胁迫诱导RTOS1基因的表达 | 第70页 |
| ·不同器官、组织和发育阶段RTOS1的表达差异 | 第70-71页 |
| ·蛋白亚细胞定位和过量表达植株体内叶酸含量分析 | 第71-72页 |
| ·RTOS1过量表达增强拟南芥对渗透压和氧胁迫的抗性 | 第72-73页 |
| ·RTOS1降低植株体内的ROS含量增强对渗透压和氧胁迫抗性 | 第73-75页 |
| ·过量表达RTOS1增强胁迫反应基因的表达和ABA的累积 | 第75-76页 |
| ·RTOS1通过ABA信号通路降低ROS在体内的积累 | 第76-77页 |
| ·过量表达RTOS1酵母细胞对氧胁迫的抗性的影响 | 第77-78页 |
| 3 讨论 | 第78-81页 |
| 第三章 RTOS1过量表达促进拟南芥植株开花 | 第81-101页 |
| 摘要 | 第81页 |
| ABSTRACT | 第81-83页 |
| 1 材料与方法 | 第83-91页 |
| ·植物材料及其栽培条件 | 第83页 |
| ·基因表达检测 | 第83-84页 |
| ·酵母双杂交验证蛋白互作 | 第84-87页 |
| ·BiFC验证蛋白互作 | 第87-88页 |
| ·RTOS1开花互作因子的筛选 | 第88-90页 |
| ·药理学实验 | 第90页 |
| ·RTOS1过量表达与ft突变体遗传杂交双突变体的产生 | 第90-91页 |
| 2 结果与分析 | 第91-98页 |
| ·RTOS1的突变调节拟南芥的开花过程 | 第91-92页 |
| ·过量表达RTOS1基因调节开花基因的表达水平 | 第92-93页 |
| ·ROS和NO抑制RTOS1过量表达引起的植物早花现象 | 第93-94页 |
| ·RTOS1开花互作因子的筛选 | 第94-95页 |
| ·蛋白互作的酵母双杂交验证 | 第95-96页 |
| ·蛋白互作的双分子荧光互补(BiFC)验证 | 第96-97页 |
| ·RTOS1通过FT促进植物早花 | 第97-98页 |
| 3 讨论 | 第98-101页 |
| 第四章 RAP2.6L突变增强拟南芥对Pseudomonas syringae的抗性 | 第101-115页 |
| 摘要 | 第101页 |
| ABSTRACT | 第101-103页 |
| 1 材料与方法 | 第103-107页 |
| ·植物材料及其栽培条件 | 第103页 |
| ·细胞定位分析 | 第103-104页 |
| ·基因表达检测 | 第104-106页 |
| ·胼胝质检测 | 第106页 |
| ·细胞死亡检测 | 第106页 |
| ·转录激活功能分析 | 第106-107页 |
| 2 结果与分析 | 第107-112页 |
| ·Pst DC3000诱导表达的转录因子的筛选 | 第107-108页 |
| ·Pst DC3000诱导RAP2.6L基因表达模式分析 | 第108-109页 |
| ·突变体增强对Pst DC3000的抗性 | 第109-110页 |
| ·转录因子亚细胞定位与转录激活功能分析 | 第110-111页 |
| ·RAP2.6L调控植物下游防卫相关基因的表达 | 第111-112页 |
| 3 讨论 | 第112-115页 |
| 第五章 RAP2.6L过量表达延迟涝害胁迫引起的拟南芥早衰 | 第115-133页 |
| 摘要 | 第115页 |
| ABSTRACT | 第115-117页 |
| 1 材料与方法 | 第117-119页 |
| ·植物材料及其栽培条件 | 第117页 |
| ·胁迫处理 | 第117-118页 |
| ·基因表达检测 | 第118-119页 |
| ·涝害胁迫对氧化损伤生理指标的影响 | 第119页 |
| ·过氧化氢(H_2O_2)和ABA含量的测定 | 第119页 |
| ·abil-l/OE双突变体的产生 | 第119页 |
| 2 结果与分析 | 第119-128页 |
| ·RAP2.6L过量表达植株的产生及组织表达差异分析 | 第119-121页 |
| ·RAP2.6L过量表达增强植物对涝害胁迫的抗性 | 第121页 |
| ·过量表达RAP2.6L增加植株体内ABA的含量 | 第121-122页 |
| ·RAP2.6L过量表达增强涝害胁迫下可溶性蛋白和叶绿素含量 | 第122-123页 |
| ·RAP2.6L过量表达影响植株体内水分含量和细胞膜透性 | 第123-124页 |
| ·ABA的累积加速RAP2.6L过量表达植株的气孔关闭 | 第124-125页 |
| ·RAP2.6L过量表达降低涝害胁迫下植株体内的氧化损伤 | 第125-126页 |
| ·RAP2.6L调节ROS的清除机制和胁迫反应基因的表达 | 第126-128页 |
| ·RAP2.6L参与ABA相关的信号通路 | 第128页 |
| 3 讨论 | 第128-133页 |
| 全文总结 | 第133-135页 |
| 参考文献 | 第135-147页 |
| 攻读学位期间发表或完成的学术论文 | 第147-149页 |
| 致谢 | 第149页 |
