摘要 | 第5-7页 |
Abstract | 第7-8页 |
第1章 综述 | 第11-19页 |
1.1 哮喘的流行病学 | 第11页 |
1.2 哮喘发病机制与易感因素 | 第11-14页 |
1.2.1 哮喘发病机制 | 第11-12页 |
1.2.2 哮喘发病易感因素 | 第12-14页 |
1.3 血清中白介素水平与哮喘的相关性研究进展 | 第14页 |
1.4 基因多态性与哮喘的相关性研究进展 | 第14-17页 |
1.4.1 IL-13基因 | 第14-16页 |
1.4.2 IL-33、IL1RL1基因 | 第16-17页 |
1.5 室外空气污染与哮喘的相关性研究进展 | 第17页 |
1.6 研究目的与意义 | 第17-19页 |
1.6.1 研究目的与意义 | 第17页 |
1.6.2 研究内容 | 第17-18页 |
1.6.3 技术路线 | 第18-19页 |
第2章 材料和方法 | 第19-29页 |
2.1 研究对象 | 第19页 |
2.2 实验材料 | 第19-20页 |
2.2.1 试剂与药品 | 第19-20页 |
2.3 血清检测原理与方法 | 第20-22页 |
2.3.1 检测原理 | 第20页 |
2.3.2 检测方法 | 第20-21页 |
2.3.3 结果判定 | 第21-22页 |
2.4 基因多态性检测原理与方法 | 第22-28页 |
2.4.1 基因多态性检测原理: | 第22页 |
2.4.2 样品采集 | 第22页 |
2.4.3 基因组DNA的提取 | 第22-23页 |
2.4.4 基因SNP位点的筛选 | 第23-24页 |
2.4.5 SNP位点的分型检测 | 第24-28页 |
2.5 室外空气污染物的数据来源 | 第28页 |
2.6 统计学分析方法 | 第28-29页 |
第3章 血清中IL-13、IL-33水平与哮喘的相关性研究 | 第29-34页 |
引言 | 第29页 |
3.1 一般临床资料比较 | 第29-30页 |
3.2 血清IL-13水平比较 | 第30页 |
3.3 血清IL-33水平比较 | 第30-31页 |
3.4 哮喘患者中不同基因型IL-13水平的表达 | 第31页 |
3.5 哮喘患者中不同基因型IL-33水平的表达 | 第31-32页 |
3.6 讨论 | 第32-33页 |
3.7 本章小结 | 第33-34页 |
第4章 基因多态性与哮喘的相关性研究 | 第34-45页 |
引言 | 第34页 |
4.1 DNA抽检浓度、纯度检测 | 第34-35页 |
4.2 基因多态性位点检测结果 | 第35-37页 |
4.3 GATA3、IL-13、IL-33、IL1RL1基因多态性与哮喘的相关性 | 第37-42页 |
4.3.1 Hardy-Weinberg平衡检验 | 第37-38页 |
4.3.2 儿童4种基因的基因型和等位基因频率分布 | 第38-40页 |
4.3.3 成人4种基因的基因型和等位基因频率分布 | 第40页 |
4.3.4 GATA3、IL-13、IL-33、IL1RL1基因多态性与哮喘的相关性 | 第40-42页 |
4.3.5 连锁不平衡分析(LD)及单体型分析 | 第42页 |
4.4 讨论 | 第42-44页 |
4.5 本章小结 | 第44-45页 |
第5章 基因多态性及室外空气污染与哮喘的相关性研究 | 第45-50页 |
引言 | 第45页 |
5.1 室外空气污染物浓度水平 | 第45-46页 |
5.2 空气污染物之间的相关性 | 第46页 |
5.3 室外空气污染与哮喘的相关性分析 | 第46-47页 |
5.4 基因与室外空气污染物交互作用对儿童哮喘的影响 | 第47-48页 |
5.5 基因与室外空气污染物交互作用对成人哮喘的影响 | 第48页 |
5.6 讨论 | 第48-49页 |
5.7 本章小结 | 第49-50页 |
第6章 结论与展望 | 第50-52页 |
6.1 结论 | 第50-51页 |
6.2 展望 | 第51-52页 |
参考文献 | 第52-61页 |
附录 | 第61-66页 |
致谢 | 第66-67页 |
作者简介 | 第67-68页 |
附件 | 第68页 |