| 缩略词表 | 第5-8页 |
| 摘要 | 第8-12页 |
| 英文摘要 | 第12-16页 |
| 一、前言 | 第17-21页 |
| 二、材料和方法 | 第21-43页 |
| 1 材料 | 第21-24页 |
| 1.1 实验动物 | 第21页 |
| 1.2 实验药品及试剂 | 第21-23页 |
| 1.3 实验仪器及工具软件 | 第23-24页 |
| 2 实验方法 | 第24-43页 |
| 2.1 行为学实验 | 第24-29页 |
| 2.2 ACC脑片的制备及电生理记录 | 第29-31页 |
| 2.3 ACC神经元原代培养 | 第31-33页 |
| 2.4 免疫荧光化学实验 | 第33-37页 |
| 2.5 Western blot | 第37-41页 |
| 2.6 微透析实验 | 第41-43页 |
| 三、结果 | 第43-75页 |
| 1 内源性雌激素参与痛相关厌恶情绪的形成 | 第43-49页 |
| 1.1 雌雄大鼠可建立相似的F-CPA | 第43-44页 |
| 1.2 阻断rACC内雌激素受体或抑制雌激素合成能阻断F-CPA形成,但不影响福尔马林伤害性刺激引起的急性痛反应 | 第44-46页 |
| 1.3 阻断PFC内雌激素受体不能阻断F-CPA的形成 | 第46-47页 |
| 1.4 卵巢雌激素剥夺大鼠仍能形成F-CPA | 第47-48页 |
| 1.5 福尔马林伤害性刺激能引起rACC局部雌激素快速合成和释放 | 第48-49页 |
| 2 外源性雌激素通过调控NMDA受体参与厌恶情绪的形成 | 第49-53页 |
| 2.1 外源性雌激素在ACC内能引起CPA的形成 | 第49-50页 |
| 2.2 雌激素引起的CPA主要通过rACC内的膜雌激素受体介导 | 第50-52页 |
| 2.3 雌激素通过激活NMDA受体通路参与痛厌恶相关情绪的形成 | 第52-53页 |
| 3 雌激素通过磷酸化NMDA受体NR2B和磷酸化ERK-CREB发挥其快速作用 | 第53-56页 |
| 3.1 雌激素快速磷酸化NMDA受体NR2B | 第53-54页 |
| 3.2 雌激素通过激活NMDA受体激活ERK-CREB信号通路 | 第54-56页 |
| 4 雌激素受体在rACC内的分布 | 第56-60页 |
| 4.1 不同亚型的雌激素受体在rACC神经元的亚细胞分布 | 第56-58页 |
| 4.2 不同雌激素受体在雌雄大鼠脑内的合成和表达的细胞类型 | 第58-60页 |
| 5 雌激素对兴奋性突触传递的调节 | 第60-66页 |
| 5.1 雌激素对rACC神经元基本电生理学特性的影响 | 第60-62页 |
| 5.2 雌激素快速增强rACC神经元兴奋性突触后电流 | 第62-63页 |
| 5.3 雌激素快速增大NMDA-EPSC/AMPA-EPSC比值 | 第63-64页 |
| 5.4 雌激素的快速作用对于突触后NMDAR和AMPAR有不同作用 | 第64-65页 |
| 5.5 雌激素增强突触前谷氨酸释放 | 第65-66页 |
| 6 雌激素对rACC神经元兴奋性突触可塑性的影响 | 第66-73页 |
| 6.1 雌激素快速诱导NMDAR介导的长时程增强 | 第66-69页 |
| 6.2 雌激素通过膜受体诱导NMDA-LTP | 第69-70页 |
| 6.3 GPCR、PKA和NR2B介导NMDA-LTP的形成 | 第70-71页 |
| 6.4 内源性雌激素参与theta波刺激诱导的LTP形成 | 第71-73页 |
| 7 雌激素的快速作用促进ACC神经元树突棘的生长 | 第73-75页 |
| 四、讨论 | 第75-83页 |
| 1 伤害性刺激激活的脑源性雌激素在痛情绪形成过程中发挥关键作用 | 第75-76页 |
| 2 雌激素快速增强rACC脑区的兴奋性突触传递 | 第76-78页 |
| 3 膜雌激素受体介导的G蛋白依赖的快速信号通路参与突触可塑性的形成和痛情绪的建立 | 第78-80页 |
| 4 树突棘形态、突触可塑性和痛相关厌恶情绪间的相互关系 | 第80-83页 |
| 五、总结 | 第83-85页 |
| 六、参考文献 | 第85-93页 |
| 综述 | 第93-127页 |
| 参考文献 | 第110-127页 |
| 附录 | 第127-129页 |
| 致谢 | 第129-131页 |
