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抵抗素下调线粒体数量的受体信号途径研究

摘要第8-10页
Abstract第10-11页
缩略语表第12-13页
1 前言第13-27页
    1.1 肥胖与脂肪组织第13-14页
    1.2 抗素(resistin)第14-20页
        1.2.1 抗素的发现及生物学特征第14-15页
        1.2.2 Resistin的受体研究第15-17页
        1.2.3 Resistin与糖脂代谢第17-18页
        1.2.4 Resistin与炎症反应第18-20页
    1.3 ACG蛋白激酶第20-23页
        1.3.1 蛋白激酶A家族(PKA)第21页
        1.3.2 蛋白激酶C家族(PKCs)第21-22页
        1.3.3 蛋白激酶G家族(PKG)第22-23页
    1.4 线粒体第23-26页
        1.4.1 线粒体介导脂质代谢第23页
        1.4.2 线粒体促进脂肪组织生热第23-24页
        1.4.3 线粒体功能紊乱与肥胖第24-26页
    1.5 研究的目的与意义第26-27页
2 材料与方法第27-47页
    2.1 实验材料第27页
        2.1.1 实验细胞及动物第27页
        2.1.2 菌株与质粒第27页
    2.2 实验用仪器、试剂以及溶液配制方法第27-31页
        2.2.1 实验用仪器第27-28页
        2.2.2 实验用试剂第28-29页
        2.2.3 主要溶液配制第29-31页
    2.3 实验方法第31-47页
        2.3.1 细胞培养及转染第31页
        2.3.2 质粒的大量提取第31-32页
        2.3.3 基因组总DNA提取第32页
        2.3.4 总RNA提取,纯化,鉴定及反转录第32-35页
        2.3.5 基因克隆及点突变载体的构建第35-38页
        2.3.6 Western blot第38-40页
        2.3.7 siRNA的构建第40-41页
        2.3.8 实时定量PCR第41-42页
        2.3.9 PGC1α启动子活性的检测第42-44页
        2.3.10 试剂盒使用说明第44-46页
        2.3.11 相关抑制剂及抗体处理细胞第46-47页
3 结果与分析第47-66页
    3.1 Resistin疑似受体的功能验证第47-48页
    3.2 Resistin经由PKC激活PKG第48-53页
        3.2.1 PKA不参与resistin调控线粒体第48-49页
        3.2.2 Resistin激活PKC和PKG第49-51页
        3.2.3 Resistin经由PKC激活PKG第51-53页
    3.3 Resistin下调线粒体通过激活NF-κB信号途径第53-59页
        3.3.1 基因芯片技术研究resistin可能作用的信号途径第53-54页
        3.3.2 Resistin下调线粒体数量通过激活NF-κB信号途径第54-55页
        3.3.3 Resistin下调线粒体数量通过激活P65第55-57页
        3.3.4 Resistin经由PKG激活p65第57-59页
    3.4 Resistin抑制PGC1α第59-62页
        3.4.1 超表达PGC1α挽救线粒体数量被resistin下调第59-60页
        3.4.2 Resistin促进p65与PGC1α相互结合第60-61页
        3.4.3 p65下调PGC1α启动子的活性第61-62页
    3.5 Resistin受体信号途径的进一步探索第62-66页
        3.5.1 p62参与resistin对线粒体数量的调控第62-64页
        3.5.2 TNFR1可能参与resistin对线粒体数量的调控第64-66页
4 讨论第66-69页
5 结论与创新点第69-71页
    5.1 结论第69页
    5.2 创新点第69-71页
参考文献第71-78页
研究生在读期间论文发表的情况第78-79页
致谢第79页

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