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基于DIP病毒的肿瘤相关γ疱疹病毒—宿主拮抗机制研究

致谢第5-6页
中文摘要第6-11页
英文摘要第11-16页
缩写、符号清单第17-21页
1 绪论第21-37页
    1.1 人类γ疱疹病毒第21-23页
    1.2 小鼠疱疹病毒68(MHV-68)第23-28页
        1.2.1 MHV-68第23-24页
        1.2.2 MHV-68的裂解复制第24页
        1.2.3 MHV-68的潜伏感染第24-25页
        1.2.4 MHV-68的免疫逃逸策略第25-26页
        1.2.5 DIP病毒的构建第26-27页
        1.2.6 Toll样受体在MHV-68感染中的作用第27-28页
    1.3 γ干扰素在MHV-68感染中的作用第28-30页
        1.3.1 γ干扰素第29页
        1.3.2 γ干扰素在MHV-68急性裂解复制中的作用第29-30页
        1.3.3 干扰素在MHV-68慢性持续感染中的作用第30页
    1.4 Ⅰ型干扰素与Ⅱ型干扰素的交互作用第30-33页
        1.4.1 Ⅰ型干扰素第31-32页
        1.4.2 Ⅰ型干扰素与Ⅱ型干扰素的协同作用第32-33页
        1.4.3 Ⅰ型干扰素与Ⅱ型干扰素的拮抗作用第33页
    1.5 JAK-STAT信号通路的负向调控因子研究进展第33-36页
        1.5.1 JAK-STAT信号通路负向调控因子第33-34页
        1.5.2 SOCS1负向调控JAK-STAT信号通路第34-35页
        1.5.3 SOCS1在病毒感染中的作用第35-36页
    1.6 本文主要研究内容第36-37页
2 第一部分DIP MHV-68在体内的复制特性和宿主的免疫应答第37-57页
    2.1 前言第37页
    2.2 材料和方法第37-49页
    2.3 结果第49-55页
    2.4 讨论第55-57页
3 第二部分IFN-γ对MHV-68裂解复制的效应第57-68页
    3.1 前言第57页
    3.2 材料和方法第57-61页
    3.3 结果第61-67页
    3.4 讨论第67-68页
4 第三部分 Ⅰ型与Ⅱ型干扰素交互作用对IFN-γ抗病毒作用的影响及其机制第68-84页
    4.1 前言第68页
    4.2 材料和方法第68-75页
    4.3 结果第75-82页
    4.4 讨论第82-84页
5 第四部分MHV-68抗IFN-γ的效应及机制第84-100页
    5.1 前言第84页
    5.2 材料和方法第84-88页
    5.3 结果第88-98页
    5.4 讨论第98-100页
6 结论第100-101页
参考文献第101-113页
综述第113-131页
    参考文献第123-131页
作者简介与攻读学位期间取得的科研成果第131页

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