首页--医药、卫生论文--预防医学、卫生学论文--营养卫生、食品卫生论文--营养学论文

肠道菌群介导的后发酵普洱茶改善饮食诱导的代谢综合征

中文摘要第4-6页
Abstract第6-8页
全文重要名词缩写第10-20页
第一章 文献综述第20-52页
    1.1 肠道微生物与健康第20-22页
    1.2 肠道微生物与代谢综合征第22-33页
        1.2.1 代谢综合征概述第22-23页
        1.2.2 MS的病症基础与发病机制第23-24页
            1.2.2.1 肥胖第23页
            1.2.2.2 胰岛素抵抗第23页
            1.2.2.3 糖代谢异常第23-24页
            1.2.2.4 脂代谢紊乱第24页
            1.2.2.5 高血压第24页
            1.2.2.6 其他成分第24页
        1.2.3 代谢综合症的治疗第24页
        1.2.4 代谢综合征与肠道微生物相关性研究概述第24-30页
            1.2.4.1 肥胖与肠道微生物第25-26页
            1.2.4.2 血糖代谢障碍与肠道微生物第26-27页
            1.2.4.3 脂代谢与肠道微生物第27页
            1.2.4.4 非酒精性脂肪性肝病与肠道微生物第27-29页
            1.2.4.5 血压与肠道微生物第29-30页
            1.2.4.6 炎症反应与肠道微生物第30页
        1.2.5 饮食因素对代谢综合征、肠道微生物的影响第30-33页
            1.2.5.1 膳食结构第30-31页
            1.2.5.2 益生菌和益生元第31-33页
    1.3 茶树鲜叶的主要化学成分第33-34页
    1.4 微生物——后发酵普洱茶品质形成的关键第34-39页
        1.4.1 微生物种类及相对含量第34-35页
        1.4.2 微生物对普洱茶汤色的影响第35-36页
        1.4.3 微生物对普洱茶香气的影响第36-37页
        1.4.4 微生物对普洱茶滋味物质的影响第37-39页
            1.4.4.1 茶多酚第37页
            1.4.4.2 咖啡碱第37页
            1.4.4.3 氨基酸第37-38页
            1.4.4.4 其他代谢产物第38-39页
    1.5 发酵前后普洱茶主要组分的变化第39页
    1.6 后发酵普洱茶及其主要组分对代谢综合征相关疾病的调节作用第39-45页
        1.6.1 降脂减肥作用第39-41页
        1.6.2 降脂减肥作用活性组分第41-43页
            1.6.2.1 多酚类物质第41页
            1.6.2.2 茶色素第41-42页
            1.6.2.3 茶多糖第42页
            1.6.2.4 咖啡因第42页
            1.6.2.5 其他物质第42-43页
        1.6.3 降脂减肥作用机制第43-44页
        1.6.4 降血糖作用第44页
        1.6.5 降低心脑血管疾病患病风险第44页
        1.6.6 改善代谢综合征第44-45页
    1.7 茶叶及其主要活性组分与肠道微生物的互作研究概述第45-48页
        1.7.1 茶叶提取物及茶叶中多酚类物质对肠道微生物的调节作用第45-46页
        1.7.2 肠道微生物在食物多酚代谢中的作用第46-48页
    1.8 微生物分子生态学技术概述第48-49页
        1.8.1 传统方法第48-49页
        1.8.2 高通量测序技术第49页
    1.9 本研究的目的和意义第49-52页
第二章 普洱茶(熟)对健康青年志愿者肠道菌群及血清生化指标的影响第52-78页
    2.1 前言第52页
    2.2 人体干预试验设计第52-55页
        2.2.1 志愿者的募集第52-53页
            2.2.1.1 纳入标准第52-53页
            2.2.1.2 排除标准第53页
        2.2.2 普洱茶(熟)汤的制备第53页
        2.2.3 试验流程第53-54页
        2.2.4 志愿者参试有效性的认定第54-55页
        2.2.5 血液、粪便样品采集、预处理第55页
    2.3 实验方法第55-63页
        2.3.1 材料与设备第55-59页
            2.3.1.1 仪器与设备第55-56页
            2.3.1.2 主要药品第56-57页
            2.3.1.3 主要试剂盒第57-58页
            2.3.1.4 培养基的配制第58页
            2.3.1.5 DGGE实验所需溶液的配制第58页
            2.3.1.6 DH5α 感受态制备所需试剂第58-59页
        2.3.2 志愿者血清生化指标的检测第59页
        2.3.3 志愿者粪便中细菌总DNA的提取第59-60页
        2.3.4 PCR-DGGE评价普洱茶(熟)干预过程中志愿者肠道微生物群落结构变化第60-62页
            2.3.4.1 巢式PCR (Nest-PCR)第60-61页
            2.3.4.2 PCR产物的变性梯度凝胶电泳(DGGE)分析第61-62页
        2.3.5 志愿者粪便微生物中特定细菌类群的荧光定量PCR第62-63页
            2.3.5.1 标准质粒的构建第62页
            2.3.5.2 标准曲线的绘制第62-63页
            2.3.5.3 样本中特定微生物的定量分析第63页
    2.4 数据分析第63-66页
    2.5 结果与分析第66-75页
        2.5.1 对志愿者人体测量参数及血清代谢指标的影响第66-68页
            2.5.1.1 人体测量参数第66页
            2.5.1.2 空腹血糖和血脂四项第66-67页
            2.5.1.3 肝脏、肾脏功能和炎症相关指标第67-68页
        2.5.2 普洱茶(熟)干预过程中志愿者(整体)粪便微生物的动态变化第68-70页
            2.5.2.1 干预过程中志愿者(整体)粪便微生物群落结构变化第68-69页
            2.5.2.2 干预过程中志愿者(整体)粪便微生物门水平变化第69页
            2.5.2.3 干预过程中志愿者(整体)粪便微生物科水平变化第69页
            2.5.2.4 干预过程中志愿者(整体)粪便微生物属水平变化第69-70页
        2.5.3 普洱茶干预前后志愿者(个体)粪便微生物群落结构变化第70-73页
            2.5.3.1 普洱茶干预前后志愿者(个体)粪便微生物群落结构变化第70页
            2.5.3.2 普洱茶(熟)干预前后健康青年志愿者微生物多样性变化第70-73页
        2.5.4 对志愿者粪便菌群中特定类群微生物的影响第73-74页
        2.5.5 特定类群微生物与血生化指标间的相关性分析第74-75页
    2.6 讨论第75-77页
    2.7 本章小结第77-78页
第三章 普洱茶(熟)及其主要活性组分对基础和高脂饮食小鼠糖脂代谢、炎症和肠道微生态的影响第78-136页
    3.1 前言第78-79页
    3.2 材料与方法第79-91页
        3.2.1 主要仪器与设备第79页
        3.2.2 主要试剂第79-80页
        3.2.3 普洱茶(熟)及其主要活性组分(PEAC)第80-82页
        3.2.4 动物饲料配伍第82页
        3.2.5 动物试验设计第82-85页
            3.2.5.1 小鼠饲养与试验分组第82-83页
            3.2.5.2 动物试验流程第83-84页
            3.2.5.3 小鼠解剖和组织收集第84-85页
        3.2.6 口服葡萄糖耐量测试(OGTT)第85页
        3.2.7 血清生化分析第85页
        3.2.8 组织学分析第85页
        3.2.9 小鼠组织RNA提取及RT-q PCR法测定功能基因m RNA表达第85-86页
        3.2.10 盲肠内含物及粪便微生物DNA的提取第86页
        3.2.11 PCR-DGGE评价PEAC对基础和高脂饮食小鼠肠道菌群结构的影响第86页
        3.2.12 特定微生物的荧光定量PCR第86-88页
        3.2.13 免疫蛋白印迹试验(Western bolt )第88-90页
            3.2.13.1 腹股沟脂肪组织中总蛋白的提取及定量第88页
            3.2.13.2 十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)第88-89页
            3.2.13.3 转膜第89-90页
            3.2.13.4 封闭及抗体孵育第90页
        3.2.14 数据分析第90-91页
        3.2.15 核酸序列登录号第91页
    3.3 结果与分析第91-127页
        3.3.1 PEAC对基础和高脂饮食小鼠体重的影响第91-93页
        3.3.2 PEAC对能量摄入及转化效率的影响第93页
        3.3.3 对机体组成的影响第93-98页
            3.3.3.1 对脂肪组织重量的影响第93-96页
            3.3.3.2 对肝脏重量的影响第96-97页
            3.3.3.3 对盲肠重量的影响第97-98页
        3.3.4 对循环系统炎症、组织炎症的影响第98-102页
            3.3.4.1 对血清内毒素(LPS)、促炎细胞因子的影响第98-99页
            3.3.4.2 对肝脏组织形态学、肝脏促炎细胞因子m RNA表达的影响第99-102页
        3.3.5 PEAC对基础和高脂饮食小鼠糖代谢的影响第102-105页
            3.3.5.1 对空腹血糖的影响第102-103页
            3.3.5.2 对口服葡萄糖耐受性的影响第103-104页
            3.3.5.3 对空腹血清胰岛素水平和胰岛素敏感性的影响第104-105页
            3.3.5.4 对葡萄糖转运和异生作用相关基因m RNA表达的影响第105页
        3.3.6 PEAC对基础和高脂饮食小鼠脂质代谢的影响第105-115页
            3.3.6.1 对血脂四项、血清LOX-1 含量的影响第105-106页
            3.3.6.2 对肝脏组织脂质代谢的影响第106-108页
            3.3.6.3 对附睾脂肪组织脂肪细胞形态影响第108-109页
            3.3.6.4 对附睾脂肪组织脂肪生成、氧化等相关功能基因表达的影响第109-111页
            3.3.6.5 对附睾脂肪组织相关炎症因子m RNA表达的影响第111-112页
            3.3.6.6 对腹股沟白色脂肪组织褐化的影响第112-115页
        3.3.7 PEAC对基础和高脂饮食小鼠肠道稳态的影响第115-120页
            3.3.7.1 对肠道组织形态的影响第115-116页
            3.3.7.2 对肠道组织促炎细胞因子m RNA表达的影响第116页
            3.3.7.3 对肠道屏障、抗菌肽相关基因表达的影响第116-120页
            3.3.7.4 对肠道屏障完整性相关基因表达的影响第120页
        3.3.8 PEAC对正常和高脂饮食小鼠肠道菌群结构的影响第120-127页
            3.3.8.1 对盲肠微生物群落结构的影响第120-121页
            3.3.8.2 PEAC干预过程中小鼠粪便微生物群落结构的动态变化第121-123页
            3.3.8.3 对肠道特定类群微生物的影响第123-127页
    3.4 特定类群微生物变化与宿主参数间的相关性分析第127-131页
        3.4.1 肠道特定类群微生物与机体组成指标间的相关性第127页
        3.4.2 肠道特定类群微生物与肠道稳态相关参数间的相关性第127页
        3.4.3 肠道特定类群微生物与脂代谢、脂肪组织炎症相关参数间的相关性第127-131页
    3.5 讨论第131-134页
    3.6 本章小结第134-136页
第四章 AKK和FPR摄入对基础和高脂饮食小鼠糖脂代谢、机体炎症和肠道菌群的影响第136-160页
    4.1 前言第136-137页
    4.2 材料与方法第137-141页
        4.2.1 主要仪器与设备第137-138页
        4.2.2 主要试剂第138页
        4.2.3 AKK、FPR标准菌株及其培养条件第138页
        4.2.4 动物饲料配伍第138页
        4.2.5 动物试验设计第138-140页
            4.2.5.1 小鼠饲养与实验分组第138-139页
            4.2.5.2 动物试验流程第139-140页
            4.2.5.3 小鼠解剖和组织收集第140页
        4.2.6 OGTT第140页
        4.2.7 血清生化分析第140页
        4.2.8 组织学分析第140页
        4.2.9 小鼠组织RNA提取及RT-q PCR法测定功能基因m RNA表达第140页
        4.2.10 盲肠内含物及粪便微生物DNA提取第140-141页
        4.2.11 AKK和FPR对基础和高脂饮食小鼠肠道微生物群落结构的影响第141页
        4.2.12 特定微生物的荧光定量PCR第141页
        4.2.13 免疫蛋白印迹试验(Western bolt )第141页
        4.2.14 数据分析第141页
    4.3 结果与分析第141-154页
        4.3.1 AKK和FPR对基础和高脂饮食小鼠机体组成、能量转化效率的影响第141-144页
            4.3.1.1 对小鼠体重和能量转化效率的影响第141-144页
            4.3.1.2 对肝脏、脂肪、盲肠重量的影响第144页
        4.3.2 AKK和FPR对基础饮食和高脂饮食小鼠糖代谢的影响第144-146页
            4.3.2.1 AKK和FPR对口服葡萄糖耐受性和空腹血糖的影响第144页
            4.3.2.2 AKK对肝脏组织糖代谢相关基因表达的影响第144-146页
        4.3.3 AKK和FPR对基础饮食和高脂饮食小鼠脂质代谢的影响第146-149页
            4.3.3.1 AKK和FPR对血脂四项的影响第146页
            4.3.3.2 AKK摄入对附睾脂肪组织脂肪生成、氧化相关m RNA表达的影响第146-147页
            4.3.3.3 AKK摄入对附睾脂肪组织脂肪细胞形态的影响第147-149页
            4.3.3.4 AKK摄入对腹股沟白色脂肪组织褐化的影响第149页
        4.3.4 FPR对基础饮食和高脂饮食小鼠肝脏和结肠组织炎症的影响第149-151页
            4.3.4.1 对肝脏组织促炎因子TNF-α m RNA表达的影响第149页
            4.3.4.2 对结肠组织促炎因子m RNA表达的影响第149-151页
        4.3.5 AKK和FPR摄入对小鼠肠道微生物群落结构与组成的影响第151-154页
            4.3.5.1 AKK摄入对小鼠盲肠和粪便微生物群落结构的影响第151页
            4.3.5.2 FPR摄入对小鼠盲肠和粪便微生物群落结构的影响第151页
            4.3.5.3 AKK和FPR摄入对小鼠盲肠特定类群微生物的影响第151-154页
    4.4 讨论第154-157页
        4.4.1 饮食调节与AKK丰度第154页
        4.4.2 AKK与代谢紊乱第154-155页
        4.4.3 AKK细菌的肠道生态学第155-156页
        4.4.4 FPR与炎症、肥胖的关系第156-157页
    4.5 本章小结第157-160页
第五章 全文总结和展望第160-164页
    5.1 全文总结第160-162页
    5.2 对后续工作的建议第162-164页
参考文献第164-194页
作者简介及攻博期间科研成果第194-196页
致谢第196页

论文共196页,点击 下载论文
上一篇:关于户型设计在地产营销溢价中若干问题的研究--以“长沙藏珑国际花园”开发项目为例
下一篇:广州旧厂房景观化改造设计研究