摘要 | 第4-5页 |
Abstract | 第5页 |
第一章 前言 | 第12-25页 |
1.1 细胞凋亡 | 第12-15页 |
1.1.1 细胞凋亡的特征 | 第12页 |
1.1.2 细胞凋亡的内始式途径 | 第12-13页 |
1.1.3 细胞凋亡的外始式途径 | 第13-15页 |
1.2 炎症反应 | 第15-18页 |
1.2.1 Caspase蛋白家族 | 第15-16页 |
1.2.2 炎症小体 | 第16-18页 |
1.3 细胞坏死 | 第18-20页 |
1.3.1 细胞坏死的特征 | 第18页 |
1.3.2 细胞坏死信号通路 | 第18-20页 |
1.4 细胞焦亡 | 第20-23页 |
1.4.1 细胞焦亡信号通路 | 第20-23页 |
1.4.2 细胞焦亡的生理意义 | 第23页 |
1.5 立题背景 | 第23-25页 |
第二章 材料与方法 | 第25-48页 |
2.1 实验材料 | 第25-26页 |
2.1.1 哺乳动物细胞系 | 第25页 |
2.1.2 实验相关药品 | 第25页 |
2.1.3 分子克隆相关试剂 | 第25页 |
2.1.4 细胞实验相关试剂 | 第25-26页 |
2.1.5 蛋白分析相关试剂 | 第26页 |
2.2 常用实验仪器 | 第26-27页 |
2.3 分子相关实验和方法 | 第27-40页 |
2.3.1 载体 | 第27页 |
2.3.2 引物设计 | 第27-28页 |
2.3.3 PCR | 第28-29页 |
2.3.4 酶切反应 | 第29页 |
2.3.5 DNA电泳 | 第29-30页 |
2.3.6 DNA回收 | 第30页 |
2.3.7 连接酶非依赖性克隆(LIC) | 第30-33页 |
2.3.8 感受态细胞制备 | 第33页 |
2.3.9 质粒转化感受态细胞 | 第33-34页 |
2.3.10 质粒DNA提取 | 第34-37页 |
2.3.11 RNA的提取和逆转录 | 第37-40页 |
2.4 细胞相关实验和方法 | 第40-46页 |
2.4.1 细胞培养 | 第40-41页 |
2.4.2 细胞转染 | 第41-42页 |
2.4.3 慢病毒的包装与感染 | 第42-44页 |
2.4.4 细胞的免疫荧光染色 | 第44-45页 |
2.4.5 扫描电子显微镜拍摄 | 第45-46页 |
2.5 蛋白相关实验和方法 | 第46-48页 |
2.5.1 蛋白免疫印迹 | 第46-47页 |
2.5.2 相关溶液配制 | 第47-48页 |
第三章 结果与讨论 | 第48-63页 |
3.1 细胞坏死和细胞焦亡具有不同的形态学特征 | 第48-52页 |
3.1.1 RAW-asc细胞在不同刺激下分别可以发生细胞凋亡、细胞坏死和细胞焦亡 | 第48-50页 |
3.1.2 细胞凋亡、细胞坏死和细胞焦亡具有不同的形态学特征 | 第50-52页 |
3.2 利用HBD~*-4OHT系统使GSDM-N多聚可以诱发细胞焦亡 | 第52-56页 |
3.2.1 利用HBD~*-40HT系统使GSDMD-N多聚可以诱发细胞死亡 | 第52-54页 |
3.2.2 利用HBD~*-40HT系统使GSDMD-N多聚可以诱发细胞焦亡 | 第54-56页 |
3.3 GSDMD-N的N端的前五个氨基酸缺失不影响其焦亡功能的执行 | 第56-61页 |
3.3.1 在人和鼠的gasdermin家族中GSDMD的N端的前15个氨基酸非常保守 | 第57-58页 |
3.3.2 GSDMD-N的N端的前五个氨基酸缺失不影响其寡聚物的形成 | 第58-59页 |
3.3.3 GSDMD-N的N端的前五个氨基酸缺失不影响其向细胞质膜移动 | 第59-60页 |
3.3.4 GSDMD-N的N端的前五个氨基酸缺失不影响其焦亡功能的执行 | 第60-61页 |
3.4 讨论 | 第61-63页 |
附录1 图表索引 | 第63-64页 |
参考文献 | 第64-68页 |
致谢 | 第68页 |