| 中文摘要 | 第3-7页 |
| Abstract | 第7-10页 |
| 第一章 绪论 | 第15-33页 |
| 1.1 氧化应激与骨质疏松 | 第17-23页 |
| 1.1.1 氧化应激与骨髓间充质干细胞分化 | 第18-19页 |
| 1.1.2 氧化应激与成骨细胞 | 第19页 |
| 1.1.3 氧化应激与破骨细胞 | 第19-23页 |
| 1.2 FoxO家族与骨质疏松 | 第23-26页 |
| 1.3 白藜芦醇、葛根素与骨质疏松 | 第26-29页 |
| 1.3.1 白藜芦醇和葛根素均具有雌激素样作用 | 第26-27页 |
| 1.3.2 白藜芦醇和葛根素均有较强的抗氧化作用 | 第27-28页 |
| 1.3.3 白藜芦醇和葛根素均能影响骨代谢 | 第28-29页 |
| 1.4 白藜芦醇与Sirt | 第29-33页 |
| 第二章 白藜芦醇、葛根素对破骨细胞生成和活性的影响 | 第33-63页 |
| 2.1 材料与方法 | 第33-46页 |
| 2.1.1 实验材料 | 第33-35页 |
| 2.1.2 实验仪器及设备 | 第35页 |
| 2.1.3 主要溶液的配制 | 第35-36页 |
| 2.1.4 实验方法 | 第36-46页 |
| 2.1.5 统计分析 | 第46页 |
| 2.2 实验结果 | 第46-58页 |
| 2.2.1 各组大鼠平均体重变化的比较 | 第46-47页 |
| 2.2.2 白藜芦醇、葛根素能够减轻OVX诱导的骨微结构的破坏 | 第47-49页 |
| 2.2.3 白藜芦醇、葛根素对大鼠胫骨骨组织形态学的影响 | 第49-50页 |
| 2.2.4 白藜芦醇、葛根素可以减轻 OVX 诱导的骨密度的下降 | 第50页 |
| 2.2.5 白藜芦醇、葛根素抑制破骨细胞的形成 | 第50-51页 |
| 2.2.6 各组大鼠骨转换指标的变化 | 第51-52页 |
| 2.2.7 白藜芦醇、葛根素可促进大鼠OPG的表达,抑制RANKL的表达 | 第52-53页 |
| 2.2.8 白藜芦醇、葛根素改善OVX大鼠的氧化应激状态 | 第53-54页 |
| 2.2.9 10 -4MH2O2、10-5M白藜芦醇、10-5M葛根素的细胞毒性测定 | 第54页 |
| 2.2.10 白藜芦醇、葛根素抑制TRAP染色阳性的多核破骨细胞形成 | 第54-56页 |
| 2.2.11 白藜芦醇、葛根素抑制破骨细胞标志酶的mRNA表达 | 第56-57页 |
| 2.2.12 白藜芦醇、葛根素能够改善RAW264.7细胞的氧化应激状态 | 第57-58页 |
| 2.3 讨论 | 第58-62页 |
| 2.4 小结 | 第62-63页 |
| 第三章 AKT/FoxO1介导白藜芦醇、葛根素抑制RANKL诱导RAW264.7细胞向破骨细胞分化的机制研究 | 第63-81页 |
| 3.1 材料与方法 | 第63-68页 |
| 3.1.1 实验材料 | 第63-64页 |
| 3.1.2 实验仪器及设备 | 第64-65页 |
| 3.1.3 主要溶液的配制 | 第65页 |
| 3.1.4 实验方法 | 第65-68页 |
| 3.1.5 统计分析 | 第68页 |
| 3.2 实验结果 | 第68-76页 |
| 3.2.1 10 -5MLY294002的细胞毒性测定 | 第68-69页 |
| 3.2.2 白藜芦醇、葛根素抑制RANKL诱导的RAW264.7细胞向破骨细胞的分化 | 第69-70页 |
| 3.2.3 白藜芦醇、葛根素能够抑制RANKL诱导的ROS产生,改善RAW264.7细胞的氧化应激状态 | 第70-71页 |
| 3.2.4 RANKL抑制FoxO1的蛋白表达和转录活性,H2O2增强RANKL的效应 | 第71-72页 |
| 3.2.5 白藜芦醇、葛根素能够减弱 RANKL 对 Fox O1 蛋白表达和转录活性的抑制作用 | 第72-73页 |
| 3.2.6 白藜芦醇、葛根素通过AKT/FoxO1信号通路上调过氧化氢酶的蛋白表达水平 | 第73页 |
| 3.2.7 白藜芦醇、葛根素通过AKT/FoxO1信号通路上调Bim、caspase-3的蛋白表达水平 | 第73-74页 |
| 3.2.8 白藜芦醇、葛根素通过AKT/FoxO1信号通路诱导RAW264.7细胞凋亡 | 第74-75页 |
| 3.2.9 白藜芦醇、葛根素通过AKT/FoxO1信号通路抑制破骨细胞标志酶mRNA的表达 | 第75-76页 |
| 3.3 讨论 | 第76-80页 |
| 3.4 小结 | 第80-81页 |
| 第四章 Sirt1/FoxO1介导白藜芦醇抑制RAW264.7细胞向破骨细胞分化的机制研究 | 第81-95页 |
| 4.1 材料与方法 | 第81-84页 |
| 4.1.1 实验材料 | 第81-82页 |
| 4.1.2 实验仪器及设备 | 第82页 |
| 4.1.3 主要溶液的配制 | 第82-83页 |
| 4.1.4 实验方法 | 第83页 |
| 4.1.5 统计分析 | 第83-84页 |
| 4.2 实验结果 | 第84-91页 |
| 4.2.1 EX-527的细胞毒性测定 | 第84页 |
| 4.2.2 白藜芦醇上调Sirt1的蛋白表达水平 | 第84-85页 |
| 4.2.3 白藜芦醇降低乙酰化-p53的蛋白表达水平 | 第85页 |
| 4.2.4 白藜芦醇通过激活Sirt1上调FoxO1的蛋白表达水平 | 第85-86页 |
| 4.2.5 白藜芦醇通过Sirt1/FoxO1信号通路上调过氧化氢酶的蛋白表达水平 | 第86页 |
| 4.2.6 白藜芦醇通过Sirt1/FoxO1信号通路抑制ROS的产生 | 第86-87页 |
| 4.2.7 白藜芦醇通过 Sirt1/Fox O1 信号通路上调 Bim、caspase-3 的蛋白表达水平 | 第87-88页 |
| 4.2.8 白藜芦醇通过Sirt1/FoxO1信号通路诱导RAW264.7细胞凋亡 | 第88-89页 |
| 4.2.9 白藜芦醇通过Sirt1/FoxO1信号通路抑制RAW264.7细胞分化形成破骨细胞 | 第89-90页 |
| 4.2.10 白藜芦醇通过Sirt1/FoxO1信号通路抑制破骨细胞标志酶的mRNA表达 | 第90-91页 |
| 4.3 讨论 | 第91-94页 |
| 4.4 小结 | 第94-95页 |
| 第五章 结论 | 第95-96页 |
| 5.1 主要结论 | 第95页 |
| 5.2 研究展望 | 第95-96页 |
| 参考文献 | 第96-109页 |
| 中英文缩略词表(Abbreviations) | 第109-112页 |
| 作者简介及在学期间的研究成果 | 第112-113页 |
| 致谢 | 第113页 |
