| 摘要 | 第8-10页 |
| Abstract | 第10-11页 |
| 1 引言 | 第12-26页 |
| 1.1 非酒精性脂肪肝研究进展 | 第12-13页 |
| 1.1.1 非酒精性脂肪肝概述 | 第12页 |
| 1.1.2 非酒精性脂肪肝病的发病机制 | 第12-13页 |
| 1.1.3 非酒精性脂肪肝病的流行病学 | 第13页 |
| 1.2 胰岛素抵抗与NAFLD | 第13-15页 |
| 1.2.1 胰岛素抵抗在NAFLD中的作用机制 | 第13-14页 |
| 1.2.2 与胰岛素抵抗相关的细胞因子 | 第14-15页 |
| 1.3 氧化应激与NAFLD | 第15-17页 |
| 1.3.1 氧化应激在NAFLD中的作用机制 | 第15-16页 |
| 1.3.2 与氧化应激相关的氧化和抗氧化酶 | 第16-17页 |
| 1.4 Nrf2在NAFLD中的作用 | 第17-25页 |
| 1.4.1 Nrf2-keapl抗氧化系统 | 第18页 |
| 1.4.2 Nrf2对肝脏的保护作用 | 第18-21页 |
| 1.4.3 Nrf2在NAFLD中的作用机制 | 第21-22页 |
| 1.4.4 Nrf2调控的与氧化应激有关的基因 | 第22-25页 |
| 1.5 研究目的与意义 | 第25-26页 |
| 2 材料与方法 | 第26-37页 |
| 2.1 试验材料 | 第26-28页 |
| 2.1.1 试验动物 | 第26页 |
| 2.1.2 主要仪器设备 | 第26-27页 |
| 2.1.3 主要药品及试剂 | 第27页 |
| 2.1.4 常用溶液及其配制方法 | 第27-28页 |
| 2.2 试验方法 | 第28-37页 |
| 2.2.1 试验动物分组及模型的建立 | 第28-29页 |
| 2.2.2 血液及叶脏样品的采集 | 第29页 |
| 2.2.3 小鼠临床指示与生化指标的检测 | 第29页 |
| 2.2.4 小鼠胰岛素与胰岛素抵抗相关细胞因子的检测 | 第29-31页 |
| 2.2.5 肝脏氧化应激相关指标的测定 | 第31-34页 |
| 2.2.6 荧光定量PCR检测肝组织氧化应激相关基因的表达 | 第34-35页 |
| 2.2.7 统计分析 | 第35-37页 |
| 3 结果 | 第37-50页 |
| 3.1 各组小鼠临床指标与生化指标的比较 | 第37-40页 |
| 3.1.1 高脂诱导小鼠临床指标的变化 | 第37-39页 |
| 3.1.2 高脂诱导小鼠生化指标的变化 | 第39-40页 |
| 3.2 各组小鼠IR以及部分相关细胞因子的检测 | 第40-43页 |
| 3.2.1 各组小鼠IR的比较 | 第40-41页 |
| 3.2.2 各组小鼠IR部分相关细胞因子的变化 | 第41-43页 |
| 3.3 肝脏氧化应激相关指标的变化 | 第43-45页 |
| 3.4 小鼠肝组织中RNA提取结果的鉴定 | 第45-46页 |
| 3.5 荧光定量PCR检测结果 | 第46-50页 |
| 3.5.1 小鼠肝组织中抗氧化酶基因HO-1、SOD-1和NQO1的相对表达量 | 第46-48页 |
| 3.5.2 小鼠肝组织中Nrf2、Gsta-1和GCLC mRNA的相对表达量 | 第48-50页 |
| 4 讨论 | 第50-56页 |
| 4.1 非酒精性脂肪肝模型的建立 | 第50-51页 |
| 4.1.1 实验动物的选择以及模型建立的方法 | 第50-51页 |
| 4.1.2 小鼠临床指标和部分生化指标的改变 | 第51页 |
| 4.2 NAFLD模型中IR及其相关细胞因子的变化 | 第51-52页 |
| 4.3 NAFLD模型中小鼠肝脏氧化应激相关指标的变化 | 第52-53页 |
| 4.4 Nrf2调控的与OS有关的部分基闪的表达 | 第53-56页 |
| 4.4.1 荧光定量PCR相对定量方法的建立 | 第53-54页 |
| 4.4.2 模型组中Nrf2及其下游基因的表达差异 | 第54-56页 |
| 5 结论 | 第56-57页 |
| 致谢 | 第57-58页 |
| 参考文献 | 第58-64页 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 | 第64页 |
