| 摘要 | 第4-7页 |
| ABSTRACT | 第7-9页 |
| 英文缩略词 | 第13-14页 |
| 1 前言 | 第14-18页 |
| 2 仪器、试剂、材料与方法 | 第18-34页 |
| 2.1 主要材料和试剂 | 第18-19页 |
| 2.2 主要仪器 | 第19-20页 |
| 2.3 主要试剂配制 | 第20-25页 |
| 2.3.1 0.5 mol/L EDTA溶液（50ml,PH 8.0） | 第20页 |
| 2.3.2 TE溶液(100ml) | 第20页 |
| 2.3.3 5×TBE溶液 | 第20页 |
| 2.3.4 RNA提取专用 75%乙醇溶液 (200ml) | 第20-21页 |
| 2.3.5 8%分离胶，5%浓缩胶 | 第21页 |
| 2.3.6 TBST的配制(1000ml) | 第21-22页 |
| 2.3.7 1.5mol/L Tris-HCl溶液PH 8.8(100ml) | 第22页 |
| 2.3.8 1.0 mol/L Tris-HCl溶液PH 6.8(100ml) | 第22页 |
| 2.3.9 10×TBS溶液 | 第22页 |
| 2.3.10 Western blot 10×电泳缓冲液(1 L) | 第22-23页 |
| 2.3.11 Western blot 10×转膜缓冲液(1 L) | 第23页 |
| 2.3.12 10% SDS溶液（10ml） | 第23页 |
| 2.3.13 10% APS（1ml） | 第23页 |
| 2.3.14 4×蛋白loading buffer (10 ml) | 第23-24页 |
| 2.3.15 PBS磷酸盐缓冲液，4%中性多聚甲醛溶液，0.5% Triton100溶液，5%BSA溶液 | 第24-25页 |
| 2.3.16 LB液体培养基，LB固体培养基（100ml） | 第25页 |
| 2.3.17 0.2%CCL_4（100ml） | 第25页 |
| 2.4 基因重组 | 第25-26页 |
| 2.4.1 感受态细胞DH-5α 的制备 | 第25-26页 |
| 2.4.2 转化，挑单克隆 | 第26页 |
| 2.4.3 质粒的提取 | 第26页 |
| 2.5 小鼠预处理方面的技术 | 第26-27页 |
| 2.5.1 小鼠腹腔注射 0.2%四氯化碳(CCl_4) | 第26页 |
| 2.5.2 小鼠尾静脉注射质粒 | 第26-27页 |
| 2.6 小鼠组织中RNA的提取，反转录获取目的基因CDNA | 第27页 |
| 2.7 RT-PCR检测目的基因MRNA表达水平 | 第27-28页 |
| 2.8 免疫印迹实验（WESTERN BLOT） | 第28-29页 |
| 2.9 石蜡切片 | 第29-30页 |
| 2.10 HE染色 | 第30-31页 |
| 2.11 免疫组化 | 第31页 |
| 2.12 密度扫描分析 | 第31-32页 |
| 2.13 统计学处理 | 第32-34页 |
| 3 结果 | 第34-42页 |
| 3.1 小鼠经 0.2%CCL_4处理后，肝脏发生急性损伤 | 第34页 |
| 3.2 CCL_4诱导小鼠急性肝损伤后，KLF4的表达量明显下调 | 第34-36页 |
| 3.3 CCL_4诱导小鼠急性肝损伤后，APELIN的表达量上升 | 第36-37页 |
| 3.4 KLF4过表达减轻CCL_4诱导的小鼠急性肝损伤的程度 | 第37-39页 |
| 3.5 KLF4通过抑制APELIN的表达来阻止肝损伤进展 | 第39-42页 |
| 4 讨论 | 第42-46页 |
| 结论 | 第46-48页 |
| 参考文献 | 第48-52页 |
| 综述 | 第52-64页 |
| 1.KLF家族及KLF4 | 第52-53页 |
| 1.1 KLF家族 | 第52-53页 |
| 1.2 KLF4 | 第53页 |
| 2.KLF4与肝纤维化/肝硬化 | 第53-54页 |
| 3.KLF4与肝细胞癌 | 第54-60页 |
| 3.1 KLF家族成员在HCC中的作用 | 第55页 |
| 3.2 KLF4在HCC中的作用 | 第55-60页 |
| 3.2.1 KLF4参与抑制HCC细胞的增殖及其机制 | 第55-56页 |
| 3.2.2 KLF4抑制HCC细胞的迁移和侵袭 | 第56-57页 |
| 3.2.3 KLF4在HCC中下调的机制 | 第57-60页 |
| 参考文献 | 第60-64页 |
| 致谢 | 第64-66页 |
| 在读期间发表的学术论文与奖励 | 第66-67页 |
