| 摘要 | 第1-8页 |
| ABSTRACT | 第8-10页 |
| 目录 | 第10-12页 |
| 第一章 文献综述 | 第12-39页 |
| 引言 | 第12-14页 |
| 第一节 蛋白酶体激活因子REGγ研究进展 | 第14-24页 |
| ·REGγ与REG家族蛋白 | 第14-16页 |
| ·REGγ与蛋白酶体降解系统 | 第16-20页 |
| ·REGγ的生物学功能 | 第20-24页 |
| 第二节 精子发生与精原干细胞研究进展 | 第24-33页 |
| ·精子发生研究概述 | 第24-27页 |
| ·精原干细胞研究概述 | 第27-31页 |
| ·p53对精原干细胞和精子发生的调控 | 第31-33页 |
| 第三节 肝癌发病现状与研究进展 | 第33-38页 |
| ·肝癌发病现状、发病因素与特点 | 第33-34页 |
| ·参与肝细胞癌调控的信号通路 | 第34-36页 |
| ·肿瘤抑制蛋白p53与肝细胞癌 | 第36-37页 |
| ·肝癌干细胞研究概述 | 第37-38页 |
| 第四节 本研究的目的与意义 | 第38-39页 |
| 第二章 实验材料与实验方法 | 第39-60页 |
| 第一节 实验材料 | 第39-44页 |
| 第二节 实验方法 | 第44-60页 |
| 第三章 实验结果与分析 | 第60-100页 |
| 第一节 REGγ对p53蛋白含量与分布的调控 | 第60-69页 |
| ·REGγ对p53的含量及细胞内分布的影响 | 第60-63页 |
| ·REGγ能够促进p53蛋白的单泛素化 | 第63-67页 |
| ·REGγ促进p53蛋白出核有MDM2依赖性 | 第67-68页 |
| ·本节内容小结 | 第68-69页 |
| 第二节 REGγ敲除小鼠生殖能力下降 | 第69-77页 |
| ·REGγ在睾丸组织中高表达 | 第69-70页 |
| ·REGγ敲除雄鼠后代数目减少 | 第70-73页 |
| ·REGγ敲除雄鼠精子浓度及精子活力降低 | 第73-74页 |
| ·老年REGγ敲除雄鼠睾丸发生退化 | 第74-76页 |
| ·本节内容小结 | 第76-77页 |
| 第三节 REGγ通过降解p53来调控PLZF的转录活性 | 第77-90页 |
| ·REGγ和PLZF在精原干细胞中共表达 | 第77-78页 |
| ·敲除REGγ降低PLZF的蛋白和mRNA表达水平 | 第78-80页 |
| ·p53能够抑制PLZF的转录活性 | 第80-86页 |
| ·REGγ对PLZF的转录调控是通过p53介导的 | 第86-89页 |
| ·本节内容小结 | 第89-90页 |
| 第四节 REGγ通过降解p53蛋白对睾丸生殖细胞凋亡的影响 | 第90-97页 |
| ·REGγ敲除雄鼠睾丸内p53蛋白高表达 | 第90-91页 |
| ·REGγ敲除雄鼠睾丸内凋亡细胞增多 | 第91-92页 |
| ·REGγ基因敲除型雄鼠对顺铂刺激更敏感 | 第92-94页 |
| ·睾丸内凋亡的细胞主要为初级精母细胞 | 第94-96页 |
| ·本节内容小结 | 第96-97页 |
| 第五节 REGγ敲除雄鼠对肝癌诱导药物DEN的敏感性降低 | 第97-100页 |
| ·REGγ基因敲除雄鼠肝癌发生率低于野生型雄鼠 | 第97-98页 |
| ·REG Y在肝癌发生过程中作用机制初探 | 第98-100页 |
| 第四章 讨论与展望 | 第100-105页 |
| 附录Ⅰ | 第105-110页 |
| 附录Ⅱ | 第110-111页 |
| 参考文献 | 第111-120页 |
| 后记 | 第120页 |
