| 中文摘要 | 第1-8页 |
| Abstract | 第8-10页 |
| 目录 | 第10-13页 |
| 专有名词缩写 | 第13-15页 |
| 第一章 引言 | 第15-33页 |
| 1 皮肤的结构和功能 | 第15-17页 |
| 2 炎症反应与角质形成细胞 | 第17-23页 |
| 3 表皮葡萄球菌与皮肤免疫 | 第23-25页 |
| 4 脂肽 | 第25-28页 |
| 参考文献 | 第28-33页 |
| 第二章 表皮葡萄球菌脂肽诱导防御的表达 | 第33-76页 |
| 1. 材料 | 第34-37页 |
| 2. 方法 | 第37-50页 |
| 3. 结果与分析 | 第50-70页 |
| ·表皮葡萄球菌发酵液中筛选诱导抗菌肽表达的活性物质 | 第50-51页 |
| ·表皮葡萄球菌诱导抗菌肽表达的脂肽类物质结构鉴定 | 第51-54页 |
| ·脂肽分子多肽序列的鉴定 | 第51-53页 |
| ·脂肽分子中脂肪酸序列的鉴定 | 第53-54页 |
| ·表皮葡萄球菌脂肽诱导抗菌肽表达 | 第54-56页 |
| ·脂肽结构和功能的相互关系 | 第56-57页 |
| ·脂肽诱导防御素表达的分子机制 | 第57-63页 |
| ·脂肽激活TLR2诱导抗菌肽的表达 | 第57-60页 |
| ·脂肽激活CD36诱导抗菌肽的表达 | 第60-61页 |
| ·脂肽激活p38 MAPK诱导抗菌肽的表达 | 第61-63页 |
| ·表皮葡萄球菌脂肽抑提高宿主先天防御能力抵抗病原菌的侵染 | 第63-70页 |
| ·脂肽提高角质形成细胞的杀菌能力 | 第63-66页 |
| ·脂肽抑制金黄色葡萄球菌对小鼠的感染 | 第66-68页 |
| ·脂肽抑制金黄色葡萄球菌对小鼠的感染依赖于TLR2 | 第68-70页 |
| 4. 讨论 | 第70-73页 |
| 参考文献 | 第73-76页 |
| 第三章 表皮葡萄球菌脂肽调节TLR3-依赖型炎症应答 | 第76-128页 |
| 1. 材料 | 第77-79页 |
| 2. 方法 | 第79-87页 |
| 3. 结果与分析 | 第87-117页 |
| ·脂肽LP78抑制poly(I：C)诱导的炎症反应 | 第87-90页 |
| ·poly(I：C)通过激活p65-PPARγ诱导炎症反应 | 第90-94页 |
| ·poly(I：C)诱导p65与PPARγ的相互结合 | 第94页 |
| ·LP78不抑制poly(I：C)诱导的p65磷酸化和入核 | 第94-95页 |
| ·LP78通过TLR2-CD14/36抑制炎症反应 | 第95-99页 |
| ·LP78通过调节β-catenin抑制poly(I：C)诱导的炎症反应 | 第99-101页 |
| ·LP78诱导β-catenin的入核依赖于TLR2 | 第101-102页 |
| ·LiCl抑制poly(I：C)诱导的炎症反应 | 第102-104页 |
| ·脂肽LP78诱导β-catenin与PPARγ相互结合 | 第104-106页 |
| ·脂肽LP78诱导β-catenin竞争性的与p65结合PPARγ | 第106-107页 |
| ·LP78通过PKA诱导β-catenin的入核 | 第107-108页 |
| ·LP78抑制伤口炎症反应促进伤口愈合 | 第108-111页 |
| ·LP78通过β-catenin抑制伤口炎症反应 | 第111-114页 |
| ·LP78调节糖尿病伤口过度炎症反应来促进糖尿病伤口愈合 | 第114-117页 |
| 4. 讨论 | 第117-125页 |
| ·poly(I：C)通过p65-PPARγ诱导炎症反应 | 第117-118页 |
| ·皮肤共生菌来源的脂肽与抗炎症 | 第118-120页 |
| ·TLR2与炎症反应 | 第120-121页 |
| ·β-catenin在抗炎症中的作用 | 第121-122页 |
| ·脂肽与糖尿病伤口愈合 | 第122-124页 |
| ·结论 | 第124-125页 |
| 参考文献 | 第125-128页 |
| 第四章 总结 | 第128-130页 |
| 发表文章 | 第130-131页 |
| 致谢 | 第131-132页 |
