| 摘要 | 第4-5页 |
| Abstract | 第5-6页 |
| 第一章 前言 | 第11-29页 |
| 1.1 病原微生物对人类社会的影响 | 第11页 |
| 1.2 肠出血性大肠杆菌(Enterohemorrhagic Escherichia coli,EHEC) | 第11-13页 |
| 1.2.1 EHEC O57:H7的简介 | 第11-12页 |
| 1.2.2 EHEC O57:H7的发病率 | 第12-13页 |
| 1.2.3 EHEC O57:H7的流行病学分布 | 第13页 |
| 1.3 T3SS的相关研究 | 第13-18页 |
| 1.3.1 T3SS的简介 | 第13-14页 |
| 1.3.2 T3SS的结构组成 | 第14-16页 |
| 1.3.3 T3SS蛋白表达与输出的调控研究 | 第16-17页 |
| 1.3.4 T3SS介导的致病机制 | 第17-18页 |
| 1.4 环境信号与T3SS、sRNA MicA的关系 | 第18-21页 |
| 1.4.1 环境信号与病原菌致病因子 | 第18-19页 |
| 1.4.2 T3SS受到环境信号的严格调控 | 第19页 |
| 1.4.3 环境信号与sRNA | 第19-21页 |
| 1.5 sRNA的调控作用 | 第21-27页 |
| 1.5.1 sRNA的调控作用方式 | 第21-23页 |
| 1.5.2 Hfq作为sRNA伴侣蛋白参与sRNA对靶标的调控 | 第23页 |
| 1.5.3 RNase介导sRNA对mRNA稳定性的调控 | 第23页 |
| 1.5.4 sRNA在病原菌致病性调控中的作用 | 第23-26页 |
| 1.5.5 sRNA与OMVs | 第26-27页 |
| 1.6 研究目标与研究内容 | 第27-29页 |
| 第二章 材料与方法 | 第29-54页 |
| 2.1 实验材料 | 第29-33页 |
| 2.1.1 所用试剂及仪器 | 第29-31页 |
| 2.1.2 溶液配制 | 第31-33页 |
| 2.2 研究方法 | 第33-54页 |
| 第三章 结果与分析 | 第54-73页 |
| 3.1 环境信号对T3SS的影响 | 第54-55页 |
| 3.2 环境信号与sRNA | 第55-56页 |
| 3.3 MicA过表达对T3SS的影响 | 第56页 |
| 3.4 MicA过表达对ler及grlR mRNA的影响 | 第56-58页 |
| 3.5 MicA与ler mRNA结合位点的模拟与验证 | 第58-60页 |
| 3.5.1 MicA与ler mRNA结合位点的模拟 | 第58页 |
| 3.5.2 自身启动子引导的绿色荧光蛋白报告系统的构建 | 第58-59页 |
| 3.5.3 MicA过表达对Ler表达水平的影响 | 第59-60页 |
| 3.6 MicA与ler mRNA结合位点的突变及验证(一) | 第60-62页 |
| 3.6.1 MicA与ler mRNA结合位点的突变 | 第60-61页 |
| 3.6.2 MicA与ler mRNA结合位点突变后的验证 | 第61-62页 |
| 3.7 MicA与ler mRNA结合位点的突变及验证(二) | 第62-64页 |
| 3.7.1 不改变ler mRNA二级结构的突变 | 第62-63页 |
| 3.7.2 点突变的MicA与ler结合作用的验证 | 第63-64页 |
| 3.8 组成型启动子引导的绿色荧光蛋白报告质粒 | 第64-66页 |
| 3.9 RNaseE介导MicA对Ler的调控作用 | 第66-70页 |
| 3.9.1 RNase相关突变菌株的构建 | 第66-67页 |
| 3.9.2 RNase介导MicA过表达对ler RNA水平的影响 | 第67-68页 |
| 3.9.3 MicA对ler mRNA稳定性的调控 | 第68-70页 |
| 3.10 MicA过表达促进细菌OMVs的产生 | 第70-73页 |
| 第四章 总结与讨论 | 第73-81页 |
| 4.1 总结 | 第73-74页 |
| 4.2 讨论 | 第74-81页 |
| 参考文献 | 第81-90页 |
| 附录 | 第90-91页 |
| 致谢 | 第91页 |
