| 致谢 | 第5-6页 |
| 中文摘要 | 第6-10页 |
| Abstract | 第10-14页 |
| 英文缩写词表 | 第15-18页 |
| 引言 | 第18-21页 |
| 第一部分 ：建立具有特殊分子改变的胃癌PDTX模型作为靶向药物筛选的工具 | 第21-43页 |
| 1.1 材料与方法 | 第23-30页 |
| 1.1.1 材料 | 第23-25页 |
| 1.1.2 方法 | 第25-30页 |
| 1.2 结果 | 第30-39页 |
| 1.2.1 PDTX模型的建立及患者的临床病理特征 | 第30-31页 |
| 1.2.2 胃癌患者及PDTX模型中HER2、cMet和FGFR2的状态 | 第31-33页 |
| 1.2.3 胃癌PDTX模型对不同靶向药物的反应性 | 第33-39页 |
| 1.3 讨论 | 第39-42页 |
| 1.4 小结 | 第42-43页 |
| 第二部分 ：CMET过表达胃癌PDTX模型在木犀草素抗肿瘤作用评价中的应用 | 第43-72页 |
| 2.1 材料与方法 | 第45-59页 |
| 2.1.1 材料 | 第45-52页 |
| 2.1.2 方法 | 第52-59页 |
| 2.2 结果 | 第59-68页 |
| 2.2.1 胃癌PDTX模型的组织学及分子特征 | 第59-60页 |
| 2.2.2 Luteolin在胃癌PDTX模型中能抑制肿瘤的生长 | 第60-62页 |
| 2.2.3 Luteolin能抑制MKN45和SGC7901细胞的增殖并能诱导细胞凋亡 | 第62-64页 |
| 2.2.4 Luteolin能抑制MKN45和SGC7901细胞的迁移和侵袭 | 第64-65页 |
| 2.2.5 Luteolin在MKN45和SGC7901细胞中能下调cMet/AKT/ERK信号 | 第65-66页 |
| 2.2.6 AKT和ERK参与对caspase-3、PARP-1和MMP9调节 | 第66-68页 |
| 2.3 讨论 | 第68-71页 |
| 2.4 小结 | 第71-72页 |
| 第三部分 ：胃癌PDTX模型在AFP分泌型胃癌靶向治疗研究上的应用 | 第72-93页 |
| 3.1 材料与方法 | 第74-81页 |
| 3.1.1 材料 | 第74-76页 |
| 3.1.2 方法 | 第76-81页 |
| 3.2 结果 | 第81-90页 |
| 3.2.1 AFP分泌型胃癌病人的临床病理特征 | 第81-83页 |
| 3.2.2 AFPGC和non-APFGC组HER2、cMet、EGFR和VEGF的表达情况 | 第83-85页 |
| 3.2.3 AFPGC患者中cMet和VEGF蛋白表达与临床病理特征的关系 | 第85-86页 |
| 3.2.4 在AFP分泌型胃癌PDTX模型中联合靶向cMet和VEGF信号通路 | 第86-90页 |
| 3.3 讨论 | 第90-92页 |
| 3.4 小结 | 第92-93页 |
| 全文结论 | 第93-94页 |
| 参考文献 | 第94-104页 |
| 综述 | 第104-124页 |
| 参考文献 | 第115-124页 |
| 作者简历及在学期间所取得的科研成果 | 第124页 |
