| 摘要 | 第1-5页 |
| Abstract | 第5-10页 |
| 缩略词表 | 第10-12页 |
| 第一部分、引言 | 第12-21页 |
| ·研究背景 | 第12-19页 |
| ·LKB1与AMPK蛋白 | 第12-15页 |
| ·14-3-3蛋白 | 第15-17页 |
| ·LKB1、AMPK与14-3-3 | 第17-18页 |
| ·原发性肝癌模型 | 第18-19页 |
| ·研究目的、方法和意义 | 第19-21页 |
| 第二部分、材料与方法 | 第21-28页 |
| ·材料 | 第21页 |
| ·细胞株 | 第21页 |
| ·细胞培养试剂 | 第21页 |
| ·抗体 | 第21页 |
| ·实验动物 | 第21页 |
| ·质粒 | 第21页 |
| ·化学试剂 | 第21页 |
| ·缓冲液及试剂配制 | 第21-23页 |
| ·实验方法 | 第23-28页 |
| ·实验器材灭菌 | 第23页 |
| ·不同细胞的培养 | 第23-24页 |
| ·质粒转染 | 第24页 |
| ·大鼠促癌模型建立 | 第24-25页 |
| ·HE染色 | 第25-26页 |
| ·GSTPi免疫组化 | 第26页 |
| ·LKB1-T336抗体制备 | 第26-27页 |
| ·免疫印迹法(WB) | 第27-28页 |
| 第三部分 、结果 | 第28-38页 |
| ·LKB1T336磷酸化抗体制备 | 第28-29页 |
| ·LKB1,AMPK和14-3-3γ在不同细胞中表达水平的检测 | 第29-30页 |
| ·血清剥夺对LKB1,AMPK和14-3-3γ活化水平的影响 | 第30-31页 |
| ·14-3-3减弱LKB1对G1期阻滞的影响 | 第31-32页 |
| ·大鼠肝癌模型的建立 | 第32-35页 |
| ·LKB1,AMPK和14-3-3γ在肝癌发生过程中表达水平的检测 | 第35-38页 |
| 第四部分、讨论 | 第38-40页 |
| 第五部分、结论与创新点 | 第40-42页 |
| ·结论 | 第40页 |
| ·创新点 | 第40-42页 |
| 第六部分、参考文献 | 第42-47页 |
| 第七部分、致谢 | 第47-48页 |
| 第八部分、论文发表情况 | 第48页 |
