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S100A4在非小细胞肺癌肿瘤生长和肥胖症中的作用及分子机制研究

致谢第5-6页
摘要第6-8页
ABSTRACT第8-10页
1 绪论第13-25页
    第一部分 S100A4与肺癌第13-21页
        1.1 研究背景第13-20页
            1.1.1 系统理论与系统生物学第13-14页
            1.1.2 S100A4简介第14-17页
            1.1.3 肺癌流行病学第17-18页
            1.1.4 自噬第18-20页
        1.2 研究方案和论文创新点第20-21页
    第二部分 S100A4与肥胖症第21-25页
        1.3 研究背景第21-22页
            1.3.1 肥胖症第21-22页
            1.3.2 S100A4与肥胖第22页
        1.4 研究方案和论文创新点第22-25页
2 S100A4在非小细胞肺癌中作用及机制分析第25-61页
    2.1 实验材料第25-27页
        2.1.1 细胞系,实验动物,质粒及干扰RNA第25-26页
        2.1.2 主要试剂第26-27页
        2.1.3 主要仪器与耗材第27页
    2.2 实验方法第27-35页
        2.2.1 分子生物学实验第27-32页
        2.2.2 细胞组织学实验第32-34页
        2.2.3 动物实验第34-35页
        2.2.4 常用试剂配制第35页
        2.2.5 定量及统计分析第35页
    2.3 实验结果第35-56页
        2.3.1 非小细胞肺癌临床样本中S100A4高表达与不良预后呈正相关第35-37页
        2.3.2 S100A4通过抑制自噬促进肿瘤发展第37-43页
        2.3.3 S100A4抑制饥饿诱导的自噬第43-50页
        2.3.4 S100A4通过Wnt/β-Catenin通路抑制自噬并提高细胞生存力第50-55页
        2.3.5 S100A4可能依赖RAGE受体抑制自噬第55-56页
    2.4 讨论第56-58页
    2.5 小结第58-61页
3 S100A4在高脂诱导的肥胖症中作用及机制分析第61-87页
    3.1 实验材料第61-63页
        3.1.1 细胞系,实验动物,质粒及干扰RNA第61页
        3.1.2 主要试剂第61-63页
        3.1.3 主要仪器与耗材第63页
    3.2 实验方法第63-67页
        3.2.1 分子生物学实验第63-65页
        3.2.2 细胞组织学实验第65-66页
        3.2.3 动物实验第66-67页
        3.2.4 常用试剂配制第67页
        3.2.5 定量及统计分析第67页
    3.3 实验结果第67-84页
        3.3.1 S100A4在脂肪组织中表达,高脂饲喂的WT小鼠中S100A4表达下调第67-70页
        3.3.2 S100A4敲除小鼠HFD引起的肥胖更加严重第70-71页
        3.3.3 S100A4敲除后Akt通路下调第71-73页
        3.3.4 S100A4敲除后肝脏脂肪沉积和炎症反应增强第73-77页
        3.3.5 细胞外S100A4促进Akt通路活化,降低脂肪细胞炎症反应第77-79页
        3.3.6 S100A4过表达激活脂肪细胞中Akt通路,S100A4敲低抑制Akt活化第79-84页
    3.4 讨论第84-85页
    3.5 小结第85-87页
4 总结与展望第87-89页
参考文献第89-99页
附录A第99-101页
作者简历及攻读博士学位期间取得的研究成果第101-105页
学位论文数据集第105页

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