摘要 | 第9-12页 |
Abstract | 第12-16页 |
第一章 绪论 | 第17-40页 |
1.1 制剂成型前原料的组分结构研究是中药制剂创新和发展的关键技术问题 | 第17-21页 |
1.1.1 "量"与"量"的关系:揭示中药效应物质基础的本质 | 第17-19页 |
1.1.2 方药物质基础"组分结构"理论的提出 | 第19-20页 |
1.1.3 优效组分的发现和组分结构研究是发展组分中药制剂的前提和基础 | 第20-21页 |
1.2 基于网络药理学的成分及靶标挖掘技术创新组分结构中药研究 | 第21-26页 |
1.2.1 中医在诊断治疗上的整体观 | 第21页 |
1.2.2 网络药理学的提出 | 第21-22页 |
1.2.3 网络药理学的研究方法 | 第22页 |
1.2.4 网络药理学在中药领域的应用 | 第22-24页 |
1.2.5 关于网络药理学在组分结构中药研究中的思考 | 第24-26页 |
1.3 糖尿病肾病的研究进展 | 第26-30页 |
1.3.1 多病理环节参与糖尿病肾病的发生发展 | 第26-28页 |
1.3.2 中药防治糖尿病肾病的研究现状 | 第28-30页 |
1.4 牡丹皮防治糖尿病肾病的前期研究基础 | 第30-32页 |
1.4.1 牡丹皮的成分研究 | 第30页 |
1.4.2 牡丹皮的药理作用研究 | 第30-31页 |
1.4.3 牡丹皮防治糖尿病肾病的物质基础组分结构解析 | 第31-32页 |
参考文献 | 第32-40页 |
第二章 基于网络药理学技术构建多成分-多靶点作用关系挖掘牡丹皮调控糖尿病肾病的活性组分 | 第40-56页 |
2.1 方法 | 第40-42页 |
2.1.1 牡丹皮中主要成分的信息搜集 | 第40-42页 |
2.1.2 靶点通路的注释与分析 | 第42页 |
2.1.3 构建牡丹皮成分-靶点-作用途径网络图 | 第42页 |
2.2 结果 | 第42-54页 |
2.2.1 牡丹皮主要成分的潜在靶点信息 | 第42-53页 |
2.2.2 潜在靶点的注释分析 | 第53页 |
2.2.3 牡丹皮成分-靶点-作用途径网络的构建及活性组分的挖掘 | 第53-54页 |
2.3 本章小结 | 第54-55页 |
参考文献 | 第55-56页 |
第三章 牡丹皮防治糖尿病肾病的制剂成型前原料的物质基础组分结构解析 | 第56-73页 |
3.1 牡丹皮萜苷组分的组成结构解析 | 第56-59页 |
3.1.1 实验材料 | 第56页 |
3.1.2 实验方法 | 第56-58页 |
3.1.3 结果 | 第58-59页 |
3.2 牡丹皮多糖组分的组成结构解析 | 第59-71页 |
3.2.1 实验材料 | 第59页 |
3.2.2 实验方法 | 第59-65页 |
3.2.3 结果 | 第65-71页 |
3.3 本章小结 | 第71-72页 |
参考文献 | 第72-73页 |
第四章 牡丹皮萜苷-多糖双组分干预糖尿病肾病大鼠:基于肾脏损伤的发病机制评价"组分-药效"关联性 | 第73-90页 |
4.1 糖尿病肾病(DKD)大鼠模型的建立 | 第73-74页 |
4.1.1 实验材料 | 第73页 |
4.1.2 造模方法及分组给药 | 第73-74页 |
4.1.3 实验结果 | 第74页 |
4.2 评价牡丹皮萜苷-多糖双组分对DKD大鼠肾损伤的改善作用 | 第74-80页 |
4.2.1 对DKD大鼠血糖、肾脏功能参数的影响 | 第74-76页 |
4.2.2 对DKD大鼠肾脏病理形态学的影响 | 第76-80页 |
4.3 评价牡丹皮萜苷-多糖双组分对DKD大鼠AGEs及RAGE含量的影响 | 第80-82页 |
4.3.1 实验材料 | 第80页 |
4.3.2 ELISA方法检测DKD大鼠血清AGEs及RAGE含量 | 第80页 |
4.3.3 统计学分析 | 第80页 |
4.3.4 实验结果 | 第80-82页 |
4.4 评价牡丹皮萜苷-多糖双组分对DKD大鼠FN及ColⅣ蛋白表达的影响 | 第82-84页 |
4.4.1 实验材料 | 第82页 |
4.4.2 免疫组化方法检测DKD大鼠肾脏组织FN及ColⅣ蛋白的表达 | 第82页 |
4.4.3 统计学分析 | 第82-83页 |
4.4.4 实验结果 | 第83-84页 |
4.5 评价牡丹皮萜苷-多糖双组分对DKD大鼠炎症反应的抑制作用 | 第84-88页 |
4.5.1 实验材料 | 第84-85页 |
4.5.2 PCR及ELISA方法检测肾脏及血清VCAM-1及IL-1β的表达 | 第85-86页 |
4.5.3 统计学分析 | 第86页 |
4.5.4 实验结果 | 第86-88页 |
4.6 评价牡丹皮萜苷-多糖双组分对DKD大鼠氧化应激反应的抑制作用 | 第88-89页 |
4.6.1 实验材料 | 第88页 |
4.6.2 生化试剂盒检测血清中T-SOD及GSH-PX活性 | 第88页 |
4.6.3 实验结果 | 第88-89页 |
4.7 本章小结 | 第89页 |
参考文献 | 第89-90页 |
第五章 基于"组分结构-生物网络"的整合调控效应探讨牡丹皮萜苷-多糖双组分干预糖尿病肾病的交互作用特点 | 第90-120页 |
5.1 采用基因表达谱芯片技术对比分析牡丹皮各组分间的调控效应差异 | 第90-98页 |
5.1.1 实验材料 | 第90页 |
5.1.2 基因表达谱芯片的构建 | 第90-92页 |
5.1.3 数据分析方法 | 第92-93页 |
5.1.4 实验结果 | 第93-98页 |
5.2 基于IRE1/NF-κB通路探讨牡丹皮萜苷组分抑制ERS介导的系膜炎症反应作用 | 第98-112页 |
5.2.1 实验材料 | 第98-99页 |
5.2.2 实验内容 | 第99-100页 |
5.2.3 统计学分析 | 第100-101页 |
5.2.4 实验结果 | 第101-112页 |
5.3 基于体外氧化损伤模型探讨牡丹皮多糖组分对氧化应激损伤的保护作用 | 第112-115页 |
5.3.1 实验材料 | 第112页 |
5.3.2 实验内容 | 第112-113页 |
5.3.3 统计学分析 | 第113页 |
5.3.4 实验结果 | 第113-115页 |
5.4 基于TGF-β1/p38MAPK通路研究牡丹皮萜苷组分对肾小球基底膜增厚的调控作用 | 第115-118页 |
5.4.1 实验材料 | 第115-116页 |
5.4.2 实验内容 | 第116页 |
5.4.3 统计学分析 | 第116页 |
5.4.4 实验结果 | 第116-118页 |
5.5 本章小结 | 第118页 |
参考文献 | 第118-120页 |
第六章 总结与展望 | 第120-123页 |
6.1 研究创新点 | 第120页 |
6.2 主要结论 | 第120-121页 |
6.3 工作展望 | 第121-123页 |
附录 | 第123-125页 |
攻读硕士学位期间取得的学术成果 | 第125-127页 |
致谢 | 第127页 |