| 中文摘要 | 第7-8页 |
| 英文摘要 | 第8-9页 |
| 常用缩写词中英文对照表 | 第10-11页 |
| 前言 | 第11-12页 |
| 1 材料和方法 | 第12-15页 |
| 1.1 研究对象及分组 | 第12页 |
| 1.2 麻醉和术后镇痛方案 | 第12页 |
| 1.3 纳入排除标准 | 第12-13页 |
| 1.4 围术期操作和管理 | 第13页 |
| 1.5 P-选择素、MPV和PLT的测定 | 第13-14页 |
| 1.5.1 流式细胞分析操作步骤（P-选择素） | 第13页 |
| 1.5.2 全自动血细胞分析（MPV、PLT） | 第13-14页 |
| 1.6 数据分析 | 第14-15页 |
| 2 结果 | 第15-17页 |
| 2.1 患者基本资料统计（表 1） | 第15页 |
| 2.2 糖尿病患者血小板相关参数的变化(表 2) | 第15-17页 |
| 2.2.1 P-选择素(CD62P) | 第15-16页 |
| 2.2.2 血小板计数（PLT） | 第16页 |
| 2.2.3 平均血小板体积（MPV） | 第16-17页 |
| 3 讨论 | 第17-20页 |
| 参考文献 | 第20-23页 |
| 综述 | 第23-46页 |
| 1 糖尿病与血小板活化 | 第23-27页 |
| 1.1 血小板活化与心血管事件 | 第23页 |
| 1.2 血小板活化与血栓形成 | 第23-24页 |
| 1.3 血小板活化与内皮细胞功能受损 | 第24页 |
| 1.4 血小板活性升高的表现 | 第24-27页 |
| 2 血小板活性的调节机制 | 第27-32页 |
| 2.1 NO和PGI2在血管调节和血小板调节中的重要作用 | 第27页 |
| 2.2 NO/cGMP/cGK/VASP通路的验证 | 第27-28页 |
| 2.3 NO调节血小板活性的两条重要途径 | 第28-29页 |
| 2.4 PGI2调节平滑肌和血小板活性 | 第29页 |
| 2.5 NO和PGI2在遏制平滑肌细胞增殖中的作用 | 第29页 |
| 2.6 COX抑制剂中对PGI2和TxA-2 的影响 | 第29-30页 |
| 2.7 ROS对NO和sGC的影响 | 第30页 |
| 2.8 趋化因子在血小板活化调节过程中的作用 | 第30-32页 |
| 3 糖尿病与内皮细胞功能障碍 | 第32-35页 |
| 3.1 糖尿病与心血管病变 | 第32-33页 |
| 3.2 糖尿病与凝血系统功能异常 | 第33页 |
| 3.4 内皮细胞功能障碍与AGE/RAGE | 第33-34页 |
| 3.5 内皮细胞功能障碍与动脉粥样硬化 | 第34页 |
| 3.6 NO在内皮细胞调节调节中的作用 | 第34-35页 |
| 4 糖尿病与氧化应激 | 第35-40页 |
| 4.1 ROS与多元醇途径 | 第35页 |
| 4.2 ROS与AGE/RAGE | 第35-36页 |
| 4.3 ROS与己糖氨途径 | 第36页 |
| 4.4 ROS与线粒体功能障碍 | 第36-37页 |
| 4.5 高血糖介导的氧化应激和心血管疾病 | 第37页 |
| 4.6 高血糖所致的氧化应激与内皮细胞功能障碍 | 第37-38页 |
| 4.7 高血糖所致的氧化应激与心肌损伤和房颤 | 第38页 |
| 4.8 高血糖所致的氧化应激和内皮细胞功能障碍 | 第38-39页 |
| 4.9 高血糖所致的氧化应激与细胞凋亡 | 第39页 |
| 4.10 抗氧化应激与内皮细胞保护 | 第39-40页 |
| 参考文献 | 第40-46页 |
| 致谢 | 第46-47页 |
| 在学期间承担/参与的科研课题与研究成果 | 第47-48页 |
| 个人简历 | 第48页 |
