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辣椒(Capsicum annuum L.)可用叶色突变体的筛选鉴定及叶色调控基因CaPAL功能的初步分析

摘要第7-9页
ABSTRACT第9-11页
缩略词第12-18页
第一章 文献综述第18-35页
    1.1 突变体的获得途径第18-21页
        1.1.1 自然突变第18页
        1.1.2 理化诱变第18-20页
        1.1.3 其他诱变方式第20-21页
    1.2 叶绿素代谢紊乱引起的叶色突变形成的分子机制第21-25页
        1.2.1 叶绿素合成途径的基因发生突变第21-24页
        1.2.2 叶绿体发育相关基因发生突变第24-25页
        1.2.3 血红素代谢相关基因发生突变第25页
        1.2.4 其他因素引起的叶色突变第25页
    1.3 花青苷代谢异常引起的叶色突变形成的分子机制第25-28页
        1.3.1 合成花青苷的结构基因突变导致的彩叶突变的形成第25-27页
        1.3.2 花青苷合成通路中调控因子功能丧失导致的彩叶突变的形成第27-28页
    1.4 植物叶色的遗传规律第28-29页
        1.4.1 细胞核遗传第28-29页
        1.4.2 细胞质遗传第29页
    1.5 叶色相关基因的定位和克隆第29-32页
        1.5.1 分子标记的研究进展第29-31页
        1.5.2 图位克隆技术的发展第31-32页
        1.5.3 叶色相关基因的克隆第32页
    1.6 叶色突变体的应用前景第32-33页
    1.7 本文的研究目的意义和主要内容第33-35页
        1.7.1 本文的研究目的和意义第33页
        1.7.2 本文的研究内容第33-35页
第二章 辣椒Zunla突变体的诱导及可用叶色突变体的筛选与鉴定第35-69页
    2.1 引言第35页
    2.2 材料方法第35-42页
        2.2.1 材料第35-36页
        2.2.2 主要试剂第36页
        2.2.3 主要仪器第36页
        2.2.4 方法第36-42页
        2.2.5 统计分析第42页
    2.3 结果与分析第42-64页
        2.3.1 EMS诱变效应导致M1代辣椒发生突变第42-44页
        2.3.2 M2代突变辣椒突变调查分析第44-52页
        2.3.3 叶色突变体zylm的筛选鉴定第52-54页
        2.3.4 叶色突变引起的辣椒表型差异第54页
        2.3.5 叶色突变引起色素含量和光合能力的差异第54-55页
        2.3.6 叶色突变体可溶性糖和可溶性蛋白的差异分析第55-56页
        2.3.7 辣椒根系活力差异的分析第56-57页
        2.3.8 辣椒叶片色素相关基因的表达模式差异的分析第57-58页
        2.3.9 浅绿突变体zylm和紫叶突变体z1 的叶色遗传特征第58-60页
        2.3.10 连锁图谱构建和叶色基因的初步定位第60-64页
    2.4 讨论第64-68页
        2.4.1 辣椒叶色突变体zylm具有易分析、稳定遗传等优点,为资源创新和一代杂种生产提供了宝贵的种质材料第64-66页
        2.4.2 花青苷积累促进了辣椒的生长,叶绿素缺失导致辣椒发育不良第66-67页
        2.4.3 辣椒浅绿叶和紫叶遗传均受细胞核控制,CaPAL基因在紫叶形成过程中起关键作用第67-68页
    2.5 小结第68-69页
第三章 病毒诱导的CaPAL沉默对辣椒紫叶突变体z1 叶片花青苷合成的影响及对低温的响应第69-83页
    3.1 引言第69页
    3.2 材料与方法第69-75页
        3.2.1 材料第69-70页
        3.2.2 主要试剂第70-71页
        3.2.3 主要仪器第71页
        3.2.4 方法第71-74页
        3.2.5 数据分析第74-75页
    3.3 结果与分析第75-80页
        3.3.1 CaPAL沉默植物的特征第75-77页
        3.3.2 低温下CaPAL沉默辣椒的表型第77页
        3.3.3 低温下CaPAL沉默辣椒的防御能力降低第77-78页
        3.3.4 低温下CaPAL沉默辣椒的光合能力降低第78-79页
        3.3.5 低温下CaPAL沉默没有引起花青苷基因表达模式上调第79-80页
    3.4 讨论第80-82页
        3.4.1 VIGS技术成功沉默了编码苯丙氨酸解氨酶基因CaPAL第80-81页
        3.4.2 CaPAL的沉默导致了紫叶褪色,并减低了紫叶辣椒突变体z1 对低温的耐性第81-82页
    3.5 小结第82-83页
第四章 黄绿叶突变体bmy的叶色遗传及嵌合叶色对辣椒生理生化和粉虱抗性的影响第83-104页
    4.1 引言第83页
    4.2 材料与方法第83-86页
        4.2.1 材料第83页
        4.2.2 主要试剂第83页
        4.2.3 主要仪器第83-84页
        4.2.4 方法第84-86页
        4.2.5 统计分析第86页
    4.3 结果与分析第86-99页
        4.3.1 亲本的叶色遗传背景存在差异第86-88页
        4.3.2 bmy黄绿叶遗传部分受细胞质控制第88-91页
        4.3.3 F1代发现嵌合叶色,嵌合叶色的形成主要受色素比例的影响第91-92页
        4.3.4 叶绿素和花青苷比例影响辣椒光合能力第92-93页
        4.3.5 花青苷的积累提高了辣椒的抗氧化活性和根系活力第93-94页
        4.3.6 叶绿素和花青苷基因在叶色突变体中上调表达,类胡萝卜素表达水平较低第94-95页
        4.3.7 粉虱抗性受到叶绿素和花青苷比例的调节第95-99页
    4.4 讨论第99-102页
        4.4.1 叶绿素/花青苷比例是影响辣椒对粉虱抗性的重要因素第99-100页
        4.4.2 bmy的细胞质遗传模式表明叶色遗传具有多样性第100-101页
        4.4.3 叶色突变能够影响辣椒对环境的适应性第101页
        4.4.4 叶绿素/花青苷比例能提高辣椒光合能力第101-102页
        4.4.5 类胡萝卜素含量低,对辣椒光合作用的影响较小第102页
    4.5 小结第102-104页
第五章 结论与展望第104-106页
    5.1 结论第104页
    5.2 创新点第104-105页
    5.3 展望第105-106页
参考文献第106-119页
附录第119-125页
致谢第125-126页
个人简历第126页

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