| 摘要 | 第4-5页 |
| abstract | 第5页 |
| 符号说明 | 第8-9页 |
| 第一章 模式识别受体信号通路研究进展(文献综述) | 第9-25页 |
| 1.1 动物中识别病原相关分子模式的主要模式识别受体 | 第9-25页 |
| 1.1.1 分泌型PRRs | 第9-10页 |
| 1.1.2 NLRs | 第10-16页 |
| 1.1.2.1 NLRC | 第10-14页 |
| 1.1.2.2 NLRP | 第14-16页 |
| 1.1.3 RLRs | 第16-18页 |
| 1.1.4 TLRs | 第18-20页 |
| 1.1.5 CLRs | 第20-25页 |
| 第二章 小G蛋白Rif对病原细菌诱导的宿主先天性免疫应答的调控 | 第25-58页 |
| 2.1 引言 | 第25-31页 |
| 2.1.1 Rho小G蛋白与宿主先天性免疫应答 | 第25-26页 |
| 2.1.2 NF-κB信号通路简介 | 第26-29页 |
| 2.1.3 小G蛋白Rif的研究现状 | 第29-30页 |
| 2.1.4 研究目的与意义 | 第30-31页 |
| 2.2 实验材料 | 第31-37页 |
| 2.2.1 细胞系和培养基 | 第31页 |
| 2.2.2 质粒 | 第31-32页 |
| 2.2.3 主要试剂与药品 | 第32-33页 |
| 2.2.4 主要试剂配制 | 第33-37页 |
| 2.3 实验方法 | 第37-41页 |
| 2.3.1 荧光素酶报告基因实验(ChemicalActivatedLuciferasegeneexpression,CALUX) | 第37-38页 |
| 2.3.2 免疫共沉淀(CO-immunoprecipitation,CO-IP) | 第38页 |
| 2.3.3 WesternBlot | 第38-39页 |
| 2.3.4 免疫荧光(Immunofluorescence,IF) | 第39-40页 |
| 2.3.5 酶联免疫吸附测定(enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA) | 第40-41页 |
| 2.4 结果 | 第41-56页 |
| 2.4.1 小G蛋白Rif调控NF-κB依赖的基因转录 | 第41-48页 |
| 2.4.1.1 Rif促进NF-κB信号通路的活化 | 第41-43页 |
| 2.4.1.2 Rif促进IκBα的降解 | 第43-45页 |
| 2.4.1.3 Rif促进p65的入核 | 第45-48页 |
| 2.4.2 TLR介导的NF-κB激活需要小G蛋白Rif的信号通路调控作用 | 第48-52页 |
| 2.4.2.1 TLR4介导的NF-κB激活需要小G蛋白Rif的信号通路调控作用 | 第48-49页 |
| 2.4.2.1.1 Rif与细胞膜上TLR4形成一个信号复合物 | 第48-49页 |
| 2.4.2.1.2 革兰氏阴性细菌LPS刺激下细胞因子基因的转录需要Rif依赖的信号通路调控 | 第49页 |
| 2.4.2.2 革兰氏阳性细菌通过细胞膜模式识别受体TLR2传导信号激活NF-κB | 第49-51页 |
| 2.4.2.2.1 Rif与细胞膜上TLR2形成一个信号复合物 | 第49-51页 |
| 2.4.2.2.2 革兰氏阳性细菌HKSA刺激下细胞因子基因的转录需要Rif依赖的信号通路调控 | 第51页 |
| 2.4.2.3 Rif通过PKC信号通路调控LPS和HKSA引起的NF-κB激活 | 第51-52页 |
| 2.4.3 细胞质模式识别受体NOD1或NOD2可以感知病原菌对于小G蛋白Rif的修饰并介导NF-κB激活 | 第52-56页 |
| 2.4.3.1 Rif激活NF-κB信号通路需要NOD1/NOD2参与 | 第52页 |
| 2.4.3.2 激活的Rif与NOD1或NOD2形成复合体 | 第52-54页 |
| 2.4.3.3 NOD1通过监视Rif的活化状态感知细胞质内微生物产物SopE的存在 | 第54-56页 |
| 2.5 讨论 | 第56-58页 |
| 参考文献 | 第58-65页 |
| 致谢 | 第65-66页 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 | 第66-67页 |
