| ABSTRACT | 第5-6页 |
| 摘要 | 第7-9页 |
| 第一章 引言 | 第9-27页 |
| 第一节 细胞凋亡的通路 | 第9-16页 |
| 第二节 细胞凋亡的调控 | 第16-21页 |
| 第三节 细胞凋亡的生理意义 | 第21-22页 |
| 第四节 其它程序性细胞死亡方式 | 第22-27页 |
| 第二章 实验材料和方法 | 第27-35页 |
| 第一节 实验材料 | 第27-29页 |
| 第二节 实验方法 | 第29-35页 |
| 第三章 实验结果 | 第35-92页 |
| 第一部分 OMA1是调控线粒体细胞凋亡因子释放的重要蛋白 | 第35-84页 |
| 第一节 诱导表达tBid或Bim导致细胞凋亡 | 第35-40页 |
| 第二节 凋亡时OPA1复合体的解聚伴随着OPA1的切割 | 第40-45页 |
| 第三节 线粒体蛋白酶OMA1调控OPA1复合体的解聚和tBid/Bim诱导的细胞凋亡 | 第45-53页 |
| 第四节 OMA1调控凋亡时细胞色素c和SMAC的释放以及线粒体的碎片化 | 第53-57页 |
| 第五节 OMA1的促凋亡功能依赖于其蛋白酶活性 | 第57-65页 |
| 第六节 OMA1通过OPA1促进细胞凋亡 | 第65-70页 |
| 第七节 凋亡时OMA1被激活,并且其激活位于线粒体膜电位丧失的下游 | 第70-76页 |
| 第八节 凋亡时OMA1的激活位于Bax和Bak的下游 | 第76-80页 |
| 第九节 OMA1介导凋亡时线粒体嵴的重排和线粒体功能的损伤 | 第80-84页 |
| 第二部分 筛选线粒体细胞凋亡的化合物抑制剂 | 第84-92页 |
| 第一节 高通量筛选抑制线粒体细胞凋亡的小分子化合物 | 第84-86页 |
| 第二节 化合物抑制凋亡时细胞色素c的释放 | 第86-89页 |
| 第三节 化合物11和12抑制凋亡时OPA1复合体的解体 | 第89-90页 |
| 第四节 化合物11的优化以及生物素标记探针的发展 | 第90-92页 |
| 第四章 讨论 | 第92-99页 |
| 第一节 OMA1是线粒体凋亡通路的重要调控蛋白 | 第92-94页 |
| 第二节 细胞色素c的释放机制 | 第94-97页 |
| 第三节 OMA1的激活机制 | 第97-98页 |
| 第四节 细胞凋亡小分子化合物抑制剂11和12的作用机制 | 第98-99页 |
| 缩略表 | 第99-100页 |
| 参考文献 | 第100-114页 |
| 致谢 | 第114-116页 |
