| 摘要 | 第5-7页 |
| abstract | 第7-8页 |
| 绪论 | 第13-15页 |
| 第一章 αCaMKⅡ-F89G-F89G转基因小鼠的鉴定 | 第15-23页 |
| 前言 | 第15页 |
| 1.1 材料和方法 | 第15-20页 |
| 1.1.1 实验动物 | 第15-16页 |
| 1.1.2 试剂和药品 | 第16页 |
| 1.1.3 仪器设备 | 第16-17页 |
| 1.1.4 实验方法 | 第17-20页 |
| 1.1.5 数据统计分析 | 第20页 |
| 1.2 实验结果 | 第20-22页 |
| 1.2.1 αCaMKⅡ-F89G-F89G转基因小鼠的鉴定 | 第20-21页 |
| 1.2.2 αCaMKⅡ-F89G-F89G转基因小鼠杏仁核脑区αCaMKⅡ-F89G表达量显著提高 | 第21-22页 |
| 讨论 | 第22-23页 |
| 第二章 αCaMKⅡ-F89G-F89G转基因小鼠杏仁核脑区NMDAR依赖LTD受损机制研究 | 第23-39页 |
| 前言 | 第23-24页 |
| 2.1 材料与方法 | 第24-28页 |
| 2.1.1 实验动物 | 第24页 |
| 2.1.2 试剂和药品 | 第24-25页 |
| 2.1.3 仪器设备 | 第25页 |
| 2.1.4 实验方法 | 第25-27页 |
| 2.1.5 数据统计分析 | 第27-28页 |
| 2.2 实验结果 | 第28-36页 |
| 2.2.1 αCaMKⅡ-F89G-F89G转基因小鼠AMPAR的内化及Ser831及Ser位点的去磷酸化受损 | 第28-31页 |
| 2.2.2 αCaMKⅡ-F89G-F89G转基因小鼠杏仁核脑区NMDAR-LTD形成过程中PP1及PP2A的活性受损 | 第31-35页 |
| 2.2.3 αCaMKⅡ-F89G-F89G转基因小鼠NMDAR-LTD诱导后杏仁核脑区stargazin含量显著提高 | 第35-36页 |
| 讨论 | 第36-39页 |
| 第三章 Akt-GSK3β通路活性变化对αCaMKⅡ-F89G-F89G转基因小鼠杏仁核NMDAR依赖LTD影响的探究 | 第39-54页 |
| 前言 | 第39-40页 |
| 3.1 材料与方法 | 第40-42页 |
| 3.1.1 实验动物 | 第40页 |
| 3.1.2 试剂和药品 | 第40-41页 |
| 3.1.3 仪器设备 | 第41页 |
| 3.1.4 实验方法 | 第41-42页 |
| 3.1.5 数据统计分析 | 第42页 |
| 3.2 实验结果 | 第42-53页 |
| 3.2.1 αCaMKⅡ-F89G-F89G转基因小鼠NMDAR-LTD诱导后杏仁核总蛋白中Akt活性显著升高,而GSK3β活性受损 | 第42-45页 |
| 3.2.2 MK-2206可将转基因小鼠过高的Akt活性抑制并逆转GSK3β活性的受损 | 第45-49页 |
| 3.2.3 MK-2206部分逆转αCaMKⅡ-F89G-F89G转基因小鼠AMPAR内化及Ser831及Ser845位点的去磷酸化受损 | 第49-51页 |
| 3.2.4 MK-2206部分逆转αCaMKⅡ-F89G-F89G转基因小鼠杏仁核脑区Chem-LTD的受损 | 第51-53页 |
| 讨论 | 第53-54页 |
| 结论 | 第54-55页 |
| 文献综述 | 第55-59页 |
| 参考文献 | 第59-64页 |
| 致谢 | 第64-65页 |
