| 摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 英文缩略表 | 第10-12页 |
| 引言 | 第12-14页 |
| 第1章 实验研究 | 第14-45页 |
| 1.1 材料与方法 | 第14-24页 |
| 1.1.1 实验材料 | 第14-19页 |
| 1.1.2 实验方法 | 第19-23页 |
| 1.1.3 统计学处理 | 第23-24页 |
| 1.2 结果 | 第24-33页 |
| 1.2.1 血管性痴呆早期海马CA1区氧化应激指标及NADPH氧化酶活性升高 | 第24-25页 |
| 1.2.2 血管性痴呆早期海马CA1区抗氧化转录因子Nrf2及其下游抗氧化蛋白SOD_2、HO-1 蛋白水平的变化 | 第25-27页 |
| 1.2.3 BCCAO对海马CA1区神经元及血管、星形胶质细胞超微结构的影响 | 第27-28页 |
| 1.2.4 血管性痴呆早期诱导海马CA1区SR和GFAP蛋白水平升高，SR-AS能有效逆转此变化 | 第28-30页 |
| 1.2.5 降低D型丝氨酸水平及NADPH氧化酶活性后可降低BCCAO诱导的氧化酶活性升高 | 第30-31页 |
| 1.2.6 降低D型丝氨酸水平及NADPH氧化酶活性能够有效改善BCCAO导致的氧化/抗氧化失衡及细胞损伤 | 第31-33页 |
| 1.3 讨论 | 第33-39页 |
| 1.3.1 血管性痴呆模型的制备 | 第33-34页 |
| 1.3.2 氧化/抗氧化失衡与BCCAO后海马CA1区神经元损伤 | 第34-37页 |
| 1.3.3 下调D型丝氨酸水平对BCCAO后海马CA1区氧化应激损伤的保护作用 | 第37-39页 |
| 1.4 结论 | 第39页 |
| 参考文献 | 第39-45页 |
| 第2章 综述 D型丝氨酸与氧化应激在中枢系统中的重要作用及研究进展 | 第45-61页 |
| 2.1 D型丝氨酸在中枢神经系统中的作用及机制 | 第45-50页 |
| 2.1.1 D型丝氨酸在CNS中的合成、代谢及分布 | 第45-47页 |
| 2.1.2 D型丝氨酸的释放和摄取 | 第47页 |
| 2.1.3 D型丝氨酸在CNS中的作用与功能 | 第47-50页 |
| 2.2 氧化应激在CNS中的作用及机制 | 第50-52页 |
| 2.2.1 氧化应激与脑组织损伤 | 第50-51页 |
| 2.2.2 氧化应激与NADPH氧化酶 | 第51页 |
| 2.2.3 氧化应激损伤标志物 | 第51-52页 |
| 2.3 NMDA受体与NADPH氧化酶 | 第52-53页 |
| 2.3.1 NMDA受体与NADPH氧化酶的相互作用 | 第52-53页 |
| 2.4 展望 | 第53-54页 |
| 参考文献 | 第54-61页 |
| 结论 | 第61-62页 |
| 致谢 | 第62-63页 |
| 导师简介 | 第63-64页 |
| 作者简介 | 第64-65页 |
| 学位论文数据集 | 第65页 |
