中文摘要 | 第4-6页 |
Abstract | 第6-7页 |
缩略语/符号说明 | 第11-13页 |
前言 | 第13-15页 |
研究现状、成果 | 第13-14页 |
研究目的、方法 | 第14-15页 |
一、STAT3/HOTAIR,EZH2的表达与头颈部鳞癌药物敏感性相关 | 第15-27页 |
1.1 对象和方法 | 第15-20页 |
1.1.1 试验材料 | 第15-16页 |
1.1.2 试验方法及步骤 | 第16-20页 |
1.2 结果 | 第20-24页 |
1.2.1 PIK3CA,STAT3和长链非编码RNA HOTAIR在头颈部鳞癌细胞系和组织中高表达 | 第20-22页 |
1.2.2 HOTAIR在不同肿瘤大小的头颈部鳞癌组织标本中表达存在差异 | 第22-23页 |
1.2.3 HNSCC细胞系表现为对顺铂敏感性的差异,且与PI3K/AKT信号通路相关 | 第23-24页 |
1.3 讨论 | 第24-26页 |
1.4 小结 | 第26-27页 |
二、头颈部鳞癌细胞中,IL-6/STAT3信号通路与长链非编码RNA HOTAIR表达呈正相关 | 第27-41页 |
2.1 对象和方法 | 第27-38页 |
2.1.1 试验材料 | 第27-30页 |
2.1.2 试验方法及步骤 | 第30-38页 |
2.2 结果 | 第38-39页 |
2.2.1 EZH2表达水平与IL-6/STAT3信号通路呈浓度依赖、时间依赖性正相关 | 第38页 |
2.2.2 HOTAIR表达可被IL-6 活化,WP1066抑制,且与STAT3过表达正相关 | 第38-39页 |
2.3 讨论 | 第39-40页 |
2.4 小结 | 第40-41页 |
三、靶向STAT3/EZH2信号通路可以影响头颈部鳞癌细胞周期和增殖能力 | 第41-50页 |
3.1 对象和方法 | 第41-46页 |
3.1.1 试验材料 | 第41-43页 |
3.1.2 试验方法及步骤 | 第43-46页 |
3.2 结果 | 第46-48页 |
3.2.1 WP1066可以抑制HNSCC增殖和克隆形成能力 | 第46-47页 |
3.2.2 STAT3,HOTAIR过表达可影响HNSCC细胞周期 | 第47-48页 |
3.3 讨论 | 第48-49页 |
3.4 小结 | 第49-50页 |
四、STAT3通过与磷酸化EZH2丝氨酸21位点结合,促进HOTAIR转录 | 第50-59页 |
4.1 对象和方法 | 第50-53页 |
4.1.1 试验材料 | 第50-51页 |
4.1.2 试验方法及步骤 | 第51-53页 |
4.2 结果 | 第53-56页 |
4.2.1 WP1066抑制STAT3和pEZH2-S21表达,上调pEZH2-T487表达 | 第53-54页 |
4.2.2 HNSCC细胞中,STAT3与pEZH2-S21相互结合 | 第54-55页 |
4.2.3 HNSCC细胞中,转录因子STAT3与长链非编码RNA HOTAIR启动子区结合 | 第55-56页 |
4.3 讨论 | 第56-58页 |
4.4 小结 | 第58-59页 |
五、抑制IL-6/STAT3/HOTAIR信号通路可增加HNSCC细胞对顺铂和西妥昔单抗的药物敏感性 | 第59-66页 |
5.1 对象和方法 | 第59-60页 |
5.1.1 试验材料 | 第59页 |
5.1.2 试验方法及步骤 | 第59-60页 |
5.2 结果 | 第60-63页 |
5.2.1 靶向STAT3/HOTAIR信号通路后对细胞增殖和耐药相关信号通路和蛋白的影响 | 第60-61页 |
5.2.2 靶向STAT3/HOTAIR信号通路可以增加顺铂和西妥昔单抗对头颈部鳞癌细胞增殖的抑制效果 | 第61-63页 |
5.3 讨论 | 第63-65页 |
5.4 小结 | 第65-66页 |
六、体内试验头颈部鳞癌小鼠原位模型:HOTAIR过表达对头颈部鳞癌增殖的影响 | 第66-71页 |
6.1 对象和方法 | 第66-68页 |
6.1.1 试验材料 | 第66-67页 |
6.1.2 试验方法及步骤 | 第67-68页 |
6.2 结果 | 第68-70页 |
6.3 讨论 | 第70页 |
6.4 小结 | 第70-71页 |
全文结论 | 第71-72页 |
论文创新点 | 第72-73页 |
参考文献 | 第73-83页 |
发表论文和参加科研情况说明 | 第83-84页 |
综述 EZH2,肿瘤细胞中信号通路的开关 | 第84-109页 |
综述参考文献 | 第97-109页 |
致谢 | 第109-111页 |
个人简历 | 第111页 |