| 摘要 | 第7-8页 |
| abstract | 第8-9页 |
| 缩写备注 | 第10-13页 |
| 第一章 绪论 | 第13-25页 |
| 1.1 课题来源 | 第13页 |
| 1.2 课题研究的目的和意义 | 第13页 |
| 1.3 国内外研究概况 | 第13-14页 |
| 1.4 转基因小鼠的构建 | 第14-18页 |
| 1.4.1 获得转基因小鼠的技术 | 第14页 |
| 1.4.2 从遗传修饰的胚胎干细胞获得突变小鼠 | 第14-15页 |
| 1.4.3 在ES细胞中基因打靶 | 第15-17页 |
| 1.4.4 Cre/Loxp重组酶系统在基因打靶中的应用 | 第17-18页 |
| 1.5 树突棘的研究 | 第18-21页 |
| 1.5.1 树突棘的研究进展 | 第18-19页 |
| 1.5.2 树突棘分子机制的研究 | 第19-21页 |
| 1.6 海马区与动物行为 | 第21-22页 |
| 1.7 多巴胺系统 | 第22-23页 |
| 1.7.1 多巴胺与精神疾病 | 第22页 |
| 1.7.2 海马区与多巴胺 | 第22-23页 |
| 1.7.3 多巴胺系统与动物行为 | 第23页 |
| 1.8 基因与树突棘及动物行为 | 第23-24页 |
| 1.9 论文的主要研究内容 | 第24-25页 |
| 第二章 实验材料与方法 | 第25-45页 |
| 2.1 实验设备与材料 | 第25-34页 |
| 2.1.1 实验仪器与设备 | 第25-26页 |
| 2.1.2 实验试剂与耗材 | 第26-27页 |
| 2.1.3 试剂与溶液配制 | 第27-34页 |
| 2.2 实验方法 | 第34-44页 |
| 2.3 统计方法 | 第44-45页 |
| 第三章 实验结果 | 第45-90页 |
| 3.1 Dcf1影响树突棘发育以及学习记忆 | 第45-73页 |
| 3.1.1 Dcf1敲除小鼠的构建与鉴定 | 第45-46页 |
| 3.1.2 Dcf1的缺失引起了海马神经元树突棘的运动性减弱以及树突棘的密度降低 | 第46-51页 |
| 3.1.3 Dcf1的缺失引起了皮层神经元树突的复杂性降低以及树突棘的密度减少 | 第51-55页 |
| 3.1.4 Dcf1通过募集Lcn2调控树突棘 | 第55-63页 |
| 3.1.5 Dcf1影响树突棘的具体信号通路 | 第63-65页 |
| 3.1.6 Dcf1的缺失导致小鼠学习记忆障碍 | 第65-70页 |
| 3.1.7 Dcf1敲除小鼠表现出mEPSC的减弱以及神经元活性的降低 | 第70-73页 |
| 3.2 Dcf1神经小鼠表现出神经系统异常与焦虑行为 | 第73-81页 |
| 3.2.1 Dcf1神经敲除小鼠（NKO）的构建 | 第73-74页 |
| 3.2.2 NKO小鼠海马DG区神经系统异常 | 第74-75页 |
| 3.2.3 NKO小鼠表现出焦虑行为 | 第75-76页 |
| 3.2.4 NKO小鼠海马DG区树突棘及突触密度降低 | 第76-78页 |
| 3.2.5 NKO小鼠LTP（长时程增强效应）显著降低 | 第78-79页 |
| 3.2.6 导致NKO小鼠焦虑的分子机制初步探讨 | 第79-81页 |
| 3.3 Dcf1通过多巴胺系统影响动物的社交行为 | 第81-90页 |
| 3.3.1 NKO小鼠发生过多挠伤行为 | 第81-82页 |
| 3.3.2 NKO小鼠表现出社交行为障碍 | 第82-84页 |
| 3.3.3 NKO小鼠海马中DA（多巴胺）含量减少 | 第84-87页 |
| 3.3.4 多巴胺（DA）与多巴胺受体激动剂能够修复NKO小鼠的社交行为学障碍 | 第87-89页 |
| 3.3.5 多巴胺（DA）与多巴胺受体激动剂能够修复NKO小鼠海马区电生理障碍 | 第89-90页 |
| 第四章 结论与展望 | 第90-93页 |
| 4.1 结论 | 第90-92页 |
| 4.2 展望 | 第92-93页 |
| 参考文献 | 第93-103页 |
| 作者在攻读博士学位期间公开发表的论文 | 第103-104页 |
| 作者在攻读博士学位期间所作的项目 | 第104-105页 |
| 致谢 | 第105-106页 |
